Меню

Что такое астматический статус

Справочно. Астматический статус – это тяжелый длительный приступ удушья, который не купируется ингаляцией бета-агонистов короткого действия, сопровождающийся гипоксией и нарушением функционирования всех систем организма. Данное состояние является осложнением бронхиальной астмы. Статус – это длительный тяжелый приступ астмы, который не получается устранить с помощью обычной “скоропомощной” терапии.

В основе развития любого приступа удушья или его эквивалентов (кашля, одышки) лежат три компонента:

• бронхоспазм,
• отек бронхиальной стенки,
• закупорка просвета бронхов экссудатом.

Справочно. В случае обычного приступа бронхоспазм легко устраняется вдыханием бета-агонистов короткого действия, а отек и экссудация – вдыханием глюкокортикоидов.

Эти препараты содержатся в комбинациях многих препаратов против астмы. Один-два вдоха – и состояние пациента улучшается.

В случае астматического статуса присутствуют те же три компонента, но бронхоспазм не удается устранить бета-агонистами. При этом увеличивается отек бронхиальной стенки и нарастает количество вязкой слизи в бронхах.

Ингаляционных глюкокортикоидов становится недостаточно для того, чтобы подавить воспаление. Организм пациента испытывает недостаток кислорода, несмотря на проводимую терапию.

Справочно. Причиной данного состояния является блокада бета-адренорецепторов в слизистой бронхов и активация альфа-адренорецепторов и холинергических структур.

Бета-рецепторы отвечают за расширение бронхиальной стенки, именно с ними связываются бета-агонисты при лечении обычного приступа. Во время статуса эти рецепторы заблокированы и не отвечают на проводимую терапию. При этом альфа- и холинорецепторы, отвечающие за бронхоспазм, увеличивают свою активность. Это ведет к стойкому бронхоспазму и затрудняет лечение.

Внимание. Астматический статус у детей развивается чаще, чем у взрослых, поскольку детей сложнее обучить правилам поведения при лечении бронхиальной астмы

Часто возникают случаи бесконтрольного использования ингаляторов детьми.

Как развивается астматический статус?

Медленно развивающийся астматический статус. Основными патогенетическими факторами являются:

• глубокая блокада бета-адренорецепторов, преобладание альфа-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм;
• выраженный дефицит глюкокортикоидов, что усугубляет блокаду бета 2-адренорецепторов;
• воспалительная обструкция бронхов инфекционного или аллергического генеза;
• подавление кашлевого рефлекса, естественных механизмов дренирования бронхов и дыхательного центра;
• преобладание холинергических бронхосуживающих влияний.
• экспираторный коллапс мелких и средних бронхов.

Анафилактический астматический статус (немедленно развивающийся): гиперергическая анафилактическая реакция немедленного типа с высвобождением медиаторов аллергии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму, асфиксии в момент контакта с аллергеном.

Анафилактоидный астматический статус:

• рефлекторный бронхоспазм в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи и т.д.) вследствие гиперреактивности бронхов;
• прямое гистаминосвобсщцающее действие различных неспецифических раздражителей (вне иммунологического процесса), под влиянием чего из тучных клеток и базофилов выделяется гистамин. По быстроте развития этот вариант астматического статуса можно считать немедленно развивающимся, но в отличие от анафилактического астматического статуса он не связан с иммунологическими механизмами.

Кроме вышеизложенных патогенетических особенностей различных видов астматического статуса существуют общие для всех форм механизмы. Вследствие бронхиальной обструкции увеличивается остаточный объем легких, снижается резервный вдох и выдох, развивается острая эмфизема легких, нарушается механизм мобилизации венозного возврата крови к сердцу, снижается ударный объем правого желудочка. Повышение внутригрудного и внутриальвеолярного давления способствует развитию легочной гипертензии. Уменьшение венозного возврата крови способствует задержке воды в организме вследствие увеличения уровня антидиуретического гормона и альдостерона. Кроме того, высокое внутригрудное давление нарушает возврат лимфы через грудной лимфатический проток в венозное русло, что способствует развитию гипопротеинемии и снижению онкотического давления крови, увеличению количества интерстициальной жидкости. Повышенная проницаемость сосудистой стенки на фоне гипоксии способствует выходу в интерстициальное пространство молекул белка и ионов натрия, что ведет к повышению осмотического давления в интерстициальном секторе, следствием чего является внутриклеточная дегидратация. Нарушение функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы ведет к нарушению кислотно-щелочного равновесия и газового состава крови. На ранних этапах астматического статуса развиваются гипоксемия на фоне гипервентиляции и респираторный алкалоз. С прогрессировавшем обструкции дыхательных путей развивается гиперкапния с декомпенсированным метаболическим ацидозом.

В патогенезе астматического статуса имеют также значение истощение функциональной активности надпочечников и повышение биологической инактивации кортизола.

Пройдите бесплатный онлайн-тест на астму

Лимит времени:

из 11 заданий окончено

Вопросы:

1. 1
2. 2
3. 3
4. 4
5. 5
6. 6
7. 7
8. 8
9. 9
10. 10
11. 11

Информация

Данный тест поможет вам определить, есть ли у вас астма.

Вы уже проходили тест ранее. Вы не можете запустить его снова.

Тест загружается…

Вы должны войти или зарегистрироваться для того, чтобы начать тест.

Вы должны закончить следующие тесты, чтобы начать этот:

Результаты

Время вышло

• Сейчас с вашим здоровьем все в порядке. Не забывайте так же хорошо следить и заботиться о своем организме, и никакие болезни вам будут не страшны.
• Симптомы которые вас беспокоят указывают на то, что в вашем случае очень скоро может начаться развитие астмы, или же это уже начальная ее стадия. Мы рекомендуем вам обратиться к специалисту и пройти медицинское обследование во избежание возникновения осложнений и вылечить болезнь на чальной стадии. Так же рекомендуем ознакомиться со статьей о том почему возникает астма и как ее вылечить.
• В вашем случае наблюдаются яркие симптомы астмы! Вам необходимо срочно обраться к квалифицированному специалисту, только врач сможет поставить точный диагноз и назначить лечение. Так же рекомендуем ознакомиться со статьей о том почему возникает астма и как ее вылечить.

1. 1
2. 2
3. 3
4. 4
5. 5
6. 6
7. 7
8. 8
9. 9
10. 10
11. 11

1. С ответом
2. С отметкой о просмотре

1. Задание 1 из 11
   • Да
2. Нет
3. Задание 2 из 11
   • Да, причем очень сильный
4. Да, но не сильный
5. Нет
6. Задание 3 из 11
   • Да, такое часто бывает
7. Бывает изредка
8. Нет
9. Задание 4 из 11
   • Да, довольно часто
10. Изредка
11. Нет
12. Задание 5 из 11
    • Да, довольно часто
13. Бывает, но редко
14. Не замечал(а) за собой такого
15. Задание 6 из 11
    • Довольно часто
16. Бывает изредка
17. Не бывает
18. Задание 7 из 11
    • Довольно часто
19. Бывает иногда
20. Не часто
21. Не бывает
22. Задание 8 из 11
    • Да, очень часто
23. Бывает иногда
24. Редко
25. Не бывает
26. Задание 9 из 11
    • Да, очень часто
27. Бывает иногда
28. Достаточно редко
29. Не бывает
30. Задание 10 из 11
    • Да, бывает часто
31. Бывает иногда
32. Бывает изредка
33. Не бывает такого
34. Задание 11 из 11

    Часто ли у вас возникают болевые ощущения в грудной клетке?

    • Да, возникают довольно часто
35. Бывает иногда
36. Бывает довольно редко
37. Не возникает

Профилактика

Предупредить возникновение астматического статуса можно. Для этого необходимо лечить основной недуг и побочные, связанные с ним, доверившись специалисту. Самовольное принятие медикаментозных средств может пробудить аллергическую реакцию. Особенно это касается антибиотиков и средств, снижающих артериальное давление. Именно они — частые провокаторы возникновения спазма в бронхах.

Профилактика сложной астматической патологии включает в себя:

• регулярный прием предписанных доктором лекарств, а также выполнение ингаляций;
• больным с хронической болезнью бронхов необходимо всегда иметь при себе препарат, снимающий приступ;
• если прием бета-2-агонистов превысил допустимые нормы (более 8 раз за день) или приступ не отступает, необходимо принять меры по доставке больного в медицинское учреждение для оказания неотложной помощи;
• из рациона страдающего астматическими приступами исключаются продукты-аллергены: рыба, мед, шоколад, все виды орехов, молоко и цитрусовые;
• недопустимо курение и контакт с животными;
• все атрибуты в доме, которые быстро покрываются пылью (книги, сувениры и прочее), необходимо убрать в шкаф или за стекло; это правило относится к ковровым покрытиям, пуховым подушкам, чучелам животных, предметам с длинным ворсом;
• проведение влажной уборки должно осуществляться каждый день или не менее двух раз в неделю. Если уборку проводит сам больной, то делать это надо в марлевой повязке, чтобы ограничить контакт с химическими реагентами;
• постельное белье менять как можно чаще (на время лечения), но не менее одного раза в неделю. После стирки его лучше сушить на открытом воздухе;
• в период активного цветения растений необходимо ограничить выезды на природу, после пребывания на улице менять одежду, принимать душ и прополаскивать горло.

Алгоритм неотложной помощи

Цель неотложной помощи при астматическом статусе: ликвидировать бронхообструкцию и гипоксемию, снизить активность воспалительного процесса.

Делается это тремя препаратами и способами:

1. ингаляция β2-миметика быстрого действия для расширения бронхов;
2. оксигенотерапия;
3. назначение глюкокортикоидов.

Во время терапевтических мероприятий необходимо как можно чаще оценивать: интенсивность симптомов в динамике, функцию легких путем измерения ОФВ1 или пиковой скорости выдоха, частоту дыхания, пульс и давление, насыщенность крови кислородом.

Препаратом первой линии выбора для расширения бронхов является Сальбутамол. Используют дозированный ингалятор под давлением или лучше со спейсером. Показано 2-4 дозы (по 100 мкг) каждые 20 минут при легких или средних обострениях.

При тяжелых обострениях – до 20 доз в течение 10-20 минут.

Затем переходят на режим: 2-4 дозы каждых 3-4 часа при легких обострениях или 6-10 доз каждые 2 часа при тяжелых обострениях.

Если используется компрессорный небулайзер для ингаляции, дозировка препарата — 2,5–5,0 мг каждые 15–20 минут. В крайнем случае Сальбутамол назначают внутривенно в дозе 4 мкг/кг в течение 10 минут.

Кислород подается пациентам при помощи носового катетера до достижения уровня сатурации, насыщения крови кислородом – 90%.

В течение 5-7 дней пациенту назначают системные глюкокортикоиды. Возможен пероральный прием. Дозировка 30-50 мг Преднизолона или Метилпреднизолона в таблетках.

Дополняют лечение астматического статуса М-холинолитиками. Препаратом выбора является Ипратропия бромид. Если прием происходит через дозированные ингаляторы, то назначают по 4-8 доз (20 мкг) каждых 15-20 мин. С небулайзера показано 0,25-0,5 мг каждые 15-20 мин.

ВНИМАНИЕ! При астматическом статусе не используются препараты из группы теофиллинов. 

В случае инфекционного процесса лечение дополняют антибиотиками.

Что можно сделать на догоспитальном этапе

Основное действие, которое может совершить родственник пациента – самостоятельно увеличить дозировку и кратность приема лекарственных средств в 2 раза.

Рекомендовано:

1. Дать β2- бронходилятатор через спейсер — Сальбутамол 5 мг или Тербуталин 10 мг, 4 впрыскивания вначале, затем по два впрыскивания каждые две минуты, максимальное количество 10 впрыскиваний;
2. Если пациент принимает глюкокортикоиды – Беклометазон, например, необходимо увеличить его дозировку в 2 раза, но до максимального показателя – 2000 мг на сутки.

ЭТО ИНТЕРЕСНО! Дети пубертатного возраста и взрослые, у которых в анамнезе есть бронхиальная астма, могут симулировать приступы или астматический статус. Чтобы проверить симулянта, можно поставить небулайзер с физиологическим раствором. Если приступ «купировался», пациент является симулянтом. Подобные случаи часто встречаются во врачебной практике. Главное вовремя предоставить необходимую помощь при истинном приступе. 

Симптомы

Астматический статус у детей и взрослых проявляется примерно одинаково. Симптомы могут отличаться в зависимости от формы и стадии.

Наиболее частыми проявлениями являются:

• Одышка экспираторного характера – пациенту трудно сделать выдох, частота дыхательных движений может достигать 60 в минуту при норме в среднем 18 дыхательных движений; 
• Удушье – чувство нехватки воздуха, стеснения в груди, попытки сделать более глубокий вдох; 
• Сухой кашель – непостоянный симптом, характерен для пациентов с кашлевой формой астмы; 
• Цианоз – может иметь разную выраженность от небольшой синюшности носогубного треугольника и кончиков пальцев до тотальной выраженной синюшности кожных покровов; 
• Нарушение сознания – непостоянный симптом, на начальной стадии он отсутствует, а затем постепенно прогрессирует, при этом возбуждение сменяется угнетением и комой; 
• Дистантные хрипы – характерные свистящие звуки, которые хорошо слышны на расстоянии без специальных приборов; 
• Вынужденное положение – поза больного, позволяющая максимально эффективно подключить к акту дыхания вспомогательную мускулатуру, при этом больной сидит или стоит в наклоненном положении с упором на руки; 
• Тахикардия – выраженное учащение пульса до 140-160 ударов в минуту, является компенсаторным механизмом в ответ на гипоксию.

Справочно. Перечисленные симптомы могут присутствовать у больного в разных комбинациях. Как правило, все они наблюдаются, но в разной степени выраженности.

Диагностика астматического статуса

Диагностика должна проводиться оперативно и включать следующие действия:

• анализ клинических особенностей, тщательный сбор анамнестических данных и физикальное обследование (данные аускультации, пальпации и перкуссии) – важнейшие составляющие правильного диагноза на догоспитальном этапе;
• в стационаре обследование дополняется диагностическими лабораторными и инструментальными методами.

Лабораторная диагностика

Существует только один информативный метод в диагностике астматического статуса – анализ на определение кислотно-щелочного баланса крови (КЩБ). С помощью его удается определить следующие показатели:

• уровень кислорода (выражена гипоксия);
• количество углекислоты (наблюдается гиперкапния);
• рН (развивается метаболический ацидоз).

Анализ необходим не только для установления диагноза, а также для оценки тяжести состояния и контроля эффективности лечения.

Малоинформативными являются клинический анализ крови, в котором находят легкую эозинофилию, исследование мокроты и определение иммуноглобулина Е. Мокрота при астматическом статусе выделяется очень скудная, в ней можно обнаружить специфические кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана.

Обязательно делают пациенту электрокардиограмму, измеряют артериальное давление.

Астматический статус – неотложная помощь

Справочно. Первая помощь больному в астматическом статусе предусматривает подачу кислорода всеми доступными для этого методами и введение препаратов, которые имеются в наличии.

    На первой и второй стадии кислород можно подавать через маску. Оксигенотерапия не только позволяет нормализовать газовый состав крови, но и успокаивает больного. На третьей стадии необходима искусственная вентиляция легких.

В домашних условиях можно ограничиться освобождение грудной клетки от стесняющей одежды и интенсивным проветриванием комнаты.

Кроме того, следует начать введение глюкокортикостероидов. Они не только уменьшат отек и экссудацию, но и снимут блокаду бета-адренорецепторов. В том случае, если парентеральное введение в домашних условиях невозможно, следует начать с ингаляций или приема препарата внутрь.

Параллельно необходимо незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи.

Лечение

При развитии астматического статуса показана экстренная госпитализация по «скорой помощи». Статус I стадии подлежит лечению в терапевтическом отделении, II-III стадии — в палатах интенсивной терапии и реанимации.

Общие направления лечения вне зависимости от стадии:

1. Устранение гиповолемии
2. Купирование отека слизистой бронхиол
3. Стимуляция β-адренорецепторов
4. Восстановление проходимости бронхов

Лечение метаболической формы

I стадия. Оксигенотерапия: с целью купирования гипоксии подается увлажнённый кислород в количестве 3 — 5 л/мин. Возможно также использование гелий-кислородной смеси, свойством которой является более хорошее проникновение в плохо вентилируемые участки лёгких.

Инфузионная терапия: рекомендуется проводить через подключичный катетер. В первые 24 часа рекомендуется вводить 3 — 4 литра 5 % глюкозы или поляризующей смеси, затем в расчёте 1,6 л/м² поверхности тела. Возможно добавление в объём инфузии 400 мл реополиглюкина. Использование физраствора для устранения гиповолемии не рекомендуется из-за его способности усиливать отёк бронхов. Введение буферных растворов в I стадии не показано.

Медикаментозное лечение.

• Эуфиллин 2,4 % раствор внутривенно капельно в дозе 4 — 6 мг/кг массы тела.
• Кортикостероиды: оказывают неспецифическое противовоспалительное действие, повышают чувствительность β-адренорецепторов. Вводятся внутривенно капельно или струйно каждые 3 — 4 часа. Средняя доза преднизолона 200—400 мг.
• Разжижение мокроты: раствор натри йодида в/в, амброксол (лазолван) в/в или в/м 30 мг 2 — 3 раза в день, ингаляционное введение.
• β-адреномиметики применяются в случае отсутствия их передозировки у лиц, не имеющих сопутствующей сердечной патологии, при отсутствии аритмий и ЧСС не более 130 уд/мин, АД не выше 160/95 мм рт.ст.
• Антибиотики. Применяются только при наличии инфильтрации лёгочной ткани по данным рентгенографии или при обострении хронического бронхита с отделением гнойной мокроты.
• Диуретики — противопоказаны (усиливают дегидратацию). Использование возможно при наличии ХСН с исходно высоким ЦВД. При наличии высокого ЦВД с гемоконцентрацией предпочтительно кровопускание.
• Хлористый кальций, АТФ, кокарбоксилаза не показаны ввиду сомнительности эффекта и опасности возникновения аллергических реакций.
• Наркотики, седативные — противопоказаны в связи с возможностью угнетения дыхательного центра. Возможно использование галоперидола.
• Холиноблокаторы (атропин, скополамин, метацин) уменьшают секрецию бронхиальных желез, затрудняя отхождение мокроты, применение во время статуса не показано.
• Муколитики (АЦЦ, трипсин) во время статуса не показаны в связи с затруднением проникновения их в сгустки мокроты.

II стадия

• Инфузионная терапия как при первой стадии. Коррекция ацидоза буферными растворами.
• Медикаментозная терапия аналогична. Увеличение дозы кортикостероидов в полтора — два раза, введение каждый час в/в капельно.
• Бронхоскопия с посегментарным лаважом лёгких. Показания: отсутствие эффекта в течение 2 — 3 часов с сохранением картины «немого лёгкого».
• Перевод на ИВЛ при появлении признаков острой дыхательной недостаточности II-III степени.

III стадия

• Искусственная вентиляция лёгких
• Бронхоскопия, посегментарный лаваж лёгких
• Увеличение дозы кортикостероидов до 120 мг преднизолона в час
• Коррекция ацидоза в/в введением бикарбоната натрия
• Экстракорпоральная мембранная оксигенация крови.

Лечение анафилактической формы

Анафилактическая и анафилактоидная формы астматического статуса ведутся по одинаковой схеме.

• Введение в/в 0,1% раствора адреналина, преднизолона, атропина сульфата, эуфиллина;
• Антигистаминные средства (супрастин, тавегил) в/в струйно;
• Фторотановый наркоз по открытому контуру. При отсутствии эффекта перевод на ИВЛ;
• Прямой массаж лёгких при тотальном бронхоспазме с невозможностью выдоха и «остановкой лёгких» на вдохе.

Признаки эффективности терапии
Выход из статуса происходит медленно, самыми ранними признаками могут служить снижение ЧСС, гиперкапнии, исчезновение страха и возбуждения, сонливость.

Главный признак купирования статуса — появление продуктивного кашля с вязкой мокротой, сменяющейся обильной жидкой мокротой. При аускультации выявляются влажные хрипы.

Признаки прогрессирования астматического статуса

• Увеличение площади немых зон над лёгкими;
• Увеличение ЧСС;
• Вздутие грудной клетки (перерастяжение лёгких);
• Нарастающий цианоз и заторможенность больного.

Что делать при астматическом статусе у детей: советы Комаровского

Родители астматика должны знать, как себя вести при появлении приступов, чтобы не допустить развития осложнений.

Взрослые могут предчувствовать и предугадывать у себя развитие приступа, потому вероятность возникновения у них астматического статуса значительно ниже. Дети, в силу своего возраста, не способны предвидеть подобное явление и предупредить развитие осложнений. Они становятся беспокойными, агрессивными, что негативно отражается на их самочувствии. Самое главное – успокоить малыша во время возникновения приступа.

Первый алгоритм действий должен быть следующим:

• исключение раздражителя;
• проветривание помещение;
• взрослые должны контролировать ровность дыхания;
• нужно сделать ингаляции с помощью небулайзера;
• малышу вызывают скорую.

По приезду медиков, ребенка госпитализируют. Объясните ему, зачем это нужно, чтобы он не переживал, разговаривайте с ним, успокойте его.

В условиях стационара проводится терапия кислородом, делаются внутривенные и внутримышечные инъекции с глюкокортикостероидами.

После успешного купирования приступа следует лечить основную патологию, принимая специальные препараты, назначенные доктором. Комаровский считает, что не нужно ограничивать ребенка в активности и физических упражнениях. Не стоит запрещать ему занятия на физкультуре, так как малоподвижный образ станет спусковым механизмом для прогрессирования болезни. Опыт многих спортсменов доказывает, что можно быть астматиком и олимпийским чемпионом.

Особенности ИВЛ.

Вначале проводят ВИВЛ ручным методом без выключения спонтанного дыхания. Это необходимо для адаптации больного к новым условиям. Устанавливают ДО, равный 10—12 мл/кг, при сравнительно небольшой ЧД (8—16 в минуту). Поскольку выдох при астматичес­ком состоянии пролонгирован, регулируют отношение фаз вдоха/выдоха в пределах 1:2, 1:4, наблюдая при этом за экскурсией грудной клетки и пока­зателями волюметра. Необходимо убедиться в эффективности не только вдоха, но и выдоха. ИВЛ проводят в режиме нормовентиляции под посто­янным контролем газового состава крови и КОС.

Во время ИВЛ необходимы тщательный физикальный контроль, рентгенография грудной клетки. Одновременно контролируют положение ин­тубационной трубки в трахее. Трубка должна быть надежно зафиксирована, чтобы не произошла самопроизвольная экстубация. Каждые 1—2 ч в трахею вводят 10—20 мл подогретого до 37 °С изотонического раствора хлорида натрия и затем удаляют секрет. Бронхорасширяющие средства и кортикостероиды применяют до полного разрешения астматического ста­туса. Для синхронизации дыхания больного с режимом работы респирато­ра применяют диазепам (седуксен). Диазепам оказывает седативное и уме­ренное наркотическое действие, подавляет повышенные рефлексы дыха­тельных путей и способствует быстрой синхронизации дыхания больного с работой респиратора. Параметры ИВЛ для каждого больного устанавлива­ют индивидуально. Необходимы посевы мокроты и ежедневная окраска мазков по Граму.

Осложнения ИВЛ при астматическом статусе:

• нарастающая острая эмфизема легких — перераздувание легких остаточным воздухом — проявляется увеличением объема грудной клетки, значительным смещением книзу легочного звука и частым отсутствием печеночной тупости при перкуссии, сложностью дифференциального диагноза с напряженным двусторонним пневмотораксом;
• баротравма легких. При разрыве альвеол воздух может проникать в область шеи, средостение, грудную и брюшную полости. Чаще встречаются подкожная эмфизема и односторонний пневмоторакс. При нарастающей эмфиземе отключают респиратор и проводят ВИВЛ с помощью мешка аппарата с относительно малым ДО и контролируемым выдохом. При неэффективности выдоха показана ВИВЛ ручным методом путем сдавливания грудной клетки во время фазы выдоха;
• сердечно-сосудистый коллапс, остановка сердца. Причина — угнетение миокарда в связи с повышенным внутрилегочным и внутригрудным давлением, уменьшением венозного возврата, снижением МОС;
• возможны также осложнения, обусловленные несовершенством техники ИВЛ (несовершенство респиратора, отсутствие возмож­ности индивидуального регулирования, недостаточная информация о работе респиратора, отсутствие контроля газового состава крови и КОС).

Симптомы астматического статуса

Отсутствие реакции на бета-2-агонисты – лекарства, при помощи которых снимают сухой кашель и удушье – первый  признак критических изменений в состоянии больного. Также астматический синдром можно распознать по следующим проявлениям:

• Дыхание дается с трудом, длительные приступы удушья;
• Громкие хрипы, которые можно услышать в нескольких шагах от больного, свист на вдохе и выдохе;
• Изнуряющий сухой кашель;
• Синеющая кожа (в первую очередь – носогубный треугольник);
• Резкое увеличение рельефности межреберных промежутков, ямок над и под ключицами;
• Вынужденная поза – больной опирается на руки и наклоняется вперед, чтобы облегчить вдох. Не следует пытаться самостоятельно «распрямить» человека в вынужденной позе – она помогает ему дышать, несмотря на бронхиальный спазм.

При наличии соответствующего оборудования и врачебных навыков, можно также выявить следующие симптомы:

• Повышение содержания углекислого газа в крови из-за длительной невозможности нормализовать дыхательный процесс;
• Неравномерное участие легких в дыхании, наличие тихих и неподвижных («немых») участков;
• Пикфлоуметрия – уменьшение объема выдоха. Замеряется при помощи пикфлоуметра.

Различные стадии астматического статуса характеризуются разным набором симптомов, состояние становится более ярко выраженным при длительном отсутствии медицинской помощи. Для постановки диагноза необязательно наличие всех проявлений – достаточно отсутствия реакции на лекарства при затянувшемся удушье.

Первая стадия

В первые минуты астматический синдром относительно безопасен. Больной чувствует нарастающую панику из-за невозможности снять бронхиальный спазм препаратами и сделать нормальный, глубокий вдох, но остается в сознании. При этом выдыхать становится все сложнее, из-за чего в крови начинает скапливаться углекислый газ, но значения пока остаются приемлемыми.
На этом этапе больной в состоянии немного помочь себе самостоятельно: принять вынужденную позу и позвать на помощь. Через 5-7 минут носогубный треугольник посинеет, дополнительная дыхательная мускулатура полностью включится в обеспечение регулярных вдохов-выдохов. Постепенно кислородный дефицит достигнет опасных значений.

Вторая стадия

Если медицинская помощь не была оказана, астматическое состояние вызывает множественные вентиляционные расстройства. Легкие не могут работать в полную силу, из-за чего при дыхании наблюдается эффект «немого легкого»: крупные участки органа остаются неподвижными даже на активной фазе вдоха или выдоха. Грудная клетка раздувается, фиксируясь в максимально раскрытом положении, но узкий поток кислорода не насыщает организм.
Возникают общие осложнения астматического статуса – резко понижается давление, повышается частота пульса. В ритме пульса возможны сбои из-за неравномерности дыхания. Синеют губы, пальцы. Постепенно грудная клетка «замирает»: практически прекращает любые движения.

Третья стадия

На последней стадии астматический статус вызывает продолжительные судороги, кому. Дыхание становится все реже, вплоть до полной остановки. Пульс становится значительно слабее, артериальное давление падает еще ниже.
Эта фаза является наиболее опасной. Человек уже не может помочь себе сам или позвать на помощь, даже если некоторое время остается в сознании. Процент углекислого газа в крови возрастает, провоцируя необратимые изменения. Если бронхоастматический статус не нейтрализуется немедленно, вскоре после перехода в третью стадию человек задыхается.
Астматический статус у детей проявляется так же, как у взрослых, при этом уже на первой стадии ребенок не сможет громко заплакать или позвать на помощь из-за нарастающей отечности в груди. Если Ваш ребенок страдает от астмы, убедитесь, что он не остается один надолго – самостоятельно справиться с проблемой малыш не сможет, даже если уже умеет пользоваться ингалятором.

Бронхиальная астма

  Бронхиальная астма – хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением дыхательных путей, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, которая обусловлена бронхоспазмом, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.

   Выделяют две формы бронхиальной астмы – иммунологическую и неиммунологическую – и ряд клинико-патогенетических вариантов: атопический, инфекционно-аллергический, аутоиммунный, дисгормональный, нервно-психический, адренергического дисбаланса, первично измененной реактивности бронхов (в том числе «аспириновая» астма и астма физического усилия), холинергический.

  Этиология и факторы риска для возникновения бронхиальной астмы у детей: атопия, гиперреактивность бронхов, наследственность. Причины (сенсебилизирующие): бытовые аллергены (домашняя пыль, клещи домашней пыли), эпидермальные аллергены животных, птиц, и насекомых, грибковые аллергены, пыльцевые аллергены, пищевые аллергены, лекарственные средства, вирусы и вакцины, химические вещества.

  Патогенез.Общим патогенетическим механизмом является изменение чувствительности и реактивности бронхов, определяемое по реакции проходимости бронхов в ответ на воздействие физических и фармакологических факторов.

  Считают, что у 1/3 больных (преимущественно у лиц, страдающих атоническим вариантом болезни) астма имеет наследственное происхождение. Наиболее изучены аллергические механизмы возникновения астмы, в основе которых лежат IgЕ– или IgG-обусловленные реакции. Центральное место в патогенезе «аспириновой» астмы отводят лейкотриенам. При астме физического усилия нарушается процесс теплоотдачи с поверхности дыхательных путей.

  Клиника. Заболевание нередко начинается приступообразным кашлем, сопровождающимся одышкой с отхождением небольшого количества стекловидной мокроты (астматический бронхит). Развернутая картина бронхиальной астмы характеризуется появлением легких, средней тяжести или тяжелых приступов удушья. Приступ может начинаться предвестником (обильным выделением водянистого секрета из носа, чиханьем, приступообразным кашлем т. п.).

  Приступ бронхиальной астмы характеризуется коротким вдохом и удлиненным выдохом, сопровождающимся слышными на расстоянии хрипами. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха, больной принимает вынужденное положение, сидя на кровати, свесив ноги вниз, наклонив туловище несколько вперед. В дыхании принимают участие мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук, при аускультации выслушивается множество сухих хрипов. Приступ чаще заканчивается отделением вязкой мокроты.

Тяжелые затяжные приступы могут перейти в астматическое состояние – один из наиболее грозных вариантов течения болезни.