Гемолитическая анемия

Online-консультации врачей

Новости медицины

Digital Pharma Day. Будьте во главе digital-трансформации фармацевтической индустрии,
09.10.2020

В сети EpiLaser самые низкие цены на ЭЛОС эпиляцию в Киеве,
14.09.2020

Щедрость продлевает жизнь,
07.09.2020

Универсальной диеты не существует, — ученые,
19.06.2020

Новости здравоохранения

Скорость распространения COVID-19 зависит от климатических условий,
11.06.2020

Исследователи насчитали шесть разновидностей коронавируса,
11.06.2020

Ученые выяснили, за какое время солнце убивает COVID-19,
28.05.2020

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Приобретенные гемолитические анемии

Иммунные гемолитические анемии

Различают 4 типа иммунных гемолитических анемий:

• аутоиммунные;
• изоиммунные;
• гетероиммунные;
• трансиммунные.

При аутоиммунных анемияхИзоиммунные анемииГетероиммунные анемииинфекцийТрансиммунные анемииаутоиммунная анемия

Анемии из-за механического разрушения эритроцитов

К данной группе заболеваний относят:

• маршевую гемоглобинурию;
• микроангиопатическую гемолитическую анемию;
• анемию при пересадке механических клапанов сердца.

Маршевая гемоглобинурияМикроангиопатическая гемолитическая анемиягломерулонефритахтромбоцитовАнемия при пересадке механических клапанов сердцаартериального давлениятемпературы

Симптомы гемолитической анемии

Типичной клиникой наследственных эритропатий становятся проявления болезни Минковского –Шоффара, или микросфероцитоза. Дебют заболевания может быть зарегистрирован в детском возрасте или у взрослого. Нередко никаких видимых признаков нет. Тяжелое течение характерно для детей. Основные симптомы складываются в анемический и гемолитический синдромы.

1. Тканевое кислородное голодание ведет к:

• бледности кожи и слизистых,
• слабости, вялости, снижению работоспособности,
• одышке, не пропорциональной физической нагрузке,
• сонливости, более легкой утомляемости,
• головокружению при резком вставании, натуживании, подъеме тяжестей,
• учащенному сердцебиению.

1. Гемолиз дает:

• умеренную желтуху кожи на фоне общей бледности,
• желтушность белков глаз, уздечки языка,
• увеличение селезенки, печени,
• яркое окрашивание мочи и кала продуктами обмена билирубина.

Гемолитическая анемия у детей обусловливает трофические нарушения, отражающиеся в аномалиях скелета: высоком твердом небе в виде арки, башенной форме черепа, нарушениях прорезывания, положения зубов. Имеется склонность к задержкам роста и физического развития. 

В течении болезни с разной периодичностью могут развиваться гемолитические, апластические кризы. Их провокаторами выступают инфекции, физические перегрузки, переохлаждения. Гемолитический криз сопровождают повышения температуры, желтуха, тошнота, рвота, боли в животе. Их следует различать с острым токсическим (при приеме парацетамола, антибиотиков), вирусным гепатитом. Апластическому кризу предшествует заражение парвовирусом. Происходит выключение эритропоэза, жизнь эритроцита укорачивается до 12-14 суток. Это сопровождается повышением температуры, разлитыми пятнистыми высыпаниями у детей до трех лет. Взрослые те же состояния переносят с болями в суставах и кожной пятнисто-эритематозной сыпью.

Аутоиммунная гемолитическая анемия начинается по-разному.

• Острейшему началу после предыдущего полного благополучия соответствуют внезапная резкая слабость, тянущие боли в пояснице, за грудиной. Характерны одышка, сердцебиения совместно с лихорадкой, желтухой.
• При постепенном развитии имеются предшественники: боли в суставах, мышцах, субфебрильная температура.

Анемический синдром протекает типично. Такой признак гемолиза, как спленомегалия, имеется у 2/3 больных, расширение печени – у половины. При острых формах селезенка увеличивается умеренно, при хронических – значительно.

Обратите внимание

Первые признаки заболевания – обычная слабость и умеренная  желтуха с лимонным оттенком. При их появлении следует незамедлительно обратиться к врачу.

Лечение

Избавление от болезни будет эффективным лишь в тех случаях, когда правильно и точно установлен вид заболевания. Схема оказания помощи больному в любом случае должна ориентироваться на протекание болезни. Весь курс обязательно должен быть этиопатогенически оправдан.

Основным принципом лечения данного заболевания является достаточно щадящий повседневный режим. Любая деятельность больного должна чередоваться с периодами отдыха. Для исцеления от заболевания в первую очередь также необходимо позаботиться о среде постоянного пребывания. Воздух должен быть теплым, влажность умеренной. Всякими способами следует избегать заражения инфекциями или вирусами. Иногда используют препараты с железом для лечения заболевания, но уже доказано, что этот метод малоэффективен. Для некоторых видов болезни часто пациентам делают переливание крови. Эта процедура может иметь побочные действия и реакции. Но в случае идеально подобранной донорской крови есть возможность избежать негативных факторов. Переливание делают обычно при тяжелых формах. При более простых проявлениях стараются обходиться более легкими способами. Они зависят от типа заболевания:

• Миньковского-Шоффара ( наследственную) – легкие проявления гемолитической анемии такого типа не лечатся, они не приносят неудобств больным. В тяжелых случаях врачи рекомендуют пациентам провести спленэктомию – операцию по удалению селезенки;
• талассемия – предполагает курс лечения только во время кризов, когда переливают в кровь больному консервированные эритроциты с одновременным приемом фолиевой кислоты. В случае, когда селезенка значительно превышает стандартные размеры, врачи рекомендуют ее удалить для предупреждения перехода болезни в очень тяжелую форму.
• серповидно-клеточная – тяжело подается лечению и контролю. Больными с таким диагнозом активно вводят жидкость, чтобы в общей массе снизить уровень видоизмененных эритроцитов, вместе с оксигенотерапией, а также антибиотикотерапией для предупреждения возможных инфекций. В очень запущенных стадиях болезни рекомендуют удалять селезенку и проводить переливание эритроцитов.
• порфирии , которые могут быть, как наследственные, так и приобретенные, лечатся по-разному. В первом варианте проводится вливание консервированных эритроцитов. Во втором варианте – лечить изначально стоит основную болезнь, которая и вызвала проявление гемолитической анемии. Иногда в тяжелых случаях порфирии имеет место хирургическое вмешательство по пересадке костного мозга.

Методами помощи при остром кризе гемолиза такого типа являются такие:

• инъекция глюкозы и гематина;
• кровопускание в объеме до полулитра крови раз в неделю до достижения снижения гемоглобина до допустимых норм либо ремиссии;
• аутоиммунная – данная форма требует изначально устранению первопричины, которая вызвала проявления болезни с одновременным приемом гормонов стероидной группы. Если препараты не дали результата, назначают операцию по удалению селезенки и препараты цитостатики.

При первых же возможных проявлениях  болезни, а именно бледности кожных покровов, беспричинной слабости,  неприятных ощущениях в области правого подреберья следует обращаться к терапевту и сдать общий анализ крови. Если у данного специалиста возникают подозрения на то, что у пациента именно такое заболевание, то его направляют к геммологу, который подтверждает заболевание. Во время диагностики также могут проводиться консультации и других специалистов, чтобы точно выяснить причину разрушения эритроцитов и подобрать курс лечения.

Доверять работу с пациентами, которым установлен диагноз гемолитической анемии, стоит только высококвалифицированным специалистам, так как это нарушение структуры крови достаточно сложно поддается лечению. Курс назначается очень взвешено с учетом всех возможных осложнений. Лечение проводится исключительно в стационарных условиях. Врачи должны постоянно контролировать состояние здоровья пациента, а также прогресс в избавлении от нарушения, чтобы своевременно предотвратить прогрессирование заболевание и переход в тяжелые формы.

Симптомы

Как и любое анемическое заболевание, гемолитическая анемия может развиваться остро и хронически. В обоих случаях встречаются следующие общие симптомы, но их проявление бывает выражено по-разному:

• хроническая усталость;
• быстрая утомляемость;
• бледность кожных покровов;
• одышка;
• боли в груди;
• ухудшение зрения;
• головные боли;
• неспособность сосредоточиться;
• головокружение;
• сонливость и плохой сон.

При острой форме заболевания эти симптомы проявляются резко и часто создают диагностические трудности из-за их внезапного начала. Хроническая гемолитическая анемия, с другой стороны, может характеризоваться легким проявлением симптомов (от слабой до минимальной степени), поэтому обнаружение их часто бывает случайным (при других исследованиях).

Гемолитическая анемия также характеризуется некоторыми относительно специфическими проявлениями, которые часто облегчают диагностику:

• желтуха без сопутствующего зуда;
• темная окраска стула;
• ощущение тяжести в левом верхнем квадранте в результате увеличения селезенки.

Эти симптомы часто наблюдаются при других различных желудочно-кишечных расстройствах, поэтому должны всегда рассматриваться в зависимости от общего состояния пациента.

Другие заболевания из группы Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм:

Механизм гемолиза

Каждый эритроцит имеет определенную продолжительность жизни в организме человека. После образования эритроцит циркулирует в организме в течение примерно 120 дней. Затем в структуре его мембраны происходят необратимые процессы, при которых он не может адекватно выполнять свои функции. Таким образом, проходя через узкоспециализированные клетки селезенки (фильтры), состарившиеся эритроциты разрушаются. Именно этот процесс лежит в основе так называемого физиологического гемолиза.

В случае усиления патологического гемолиза, т. е. в преждевременном повреждении эритроцитов участвуют не только селезенка, но и печень, а иногда и сам костный мозг. Эритроциты разрушаются, а содержащийся в них гемоглобин подвергается изменениям. Первоначально он распадается на пигментный гем и различные белковые молекулы. Последние легко усваиваются организмом и не создают проблем в его функционировании. Тем не менее, продукты обмена гем являются одной из наиболее распространенных причин проявления заболевания, и именно они приводят к некоторым из основных симптомов.

Диагностика

Одним из первых шагов в процессе диагностики гемолитической анемии должно быть определение типа заболевания. Понятие того, внутриклеточный это гемолиз эритроцитов или внутрисосудистый, даст возможность двигаться дальше и понимать, где искать причину уничтожения кровяных телец.

I этап

Точно подтвердить вид заболевания данного тип поможет ряд исследований. Если говорить о внутриклеточном гемолизе, то он определяется такими методами диагностики:

• гемоглобинемия, когда проверяют наличие свободного гемоглобина;
• гемосидеринурия, когда проверяют наличие в моче окислившегося в почках гемоглобин, гемосидерина;
• гемоглобинурия, когда проверяют наличие в моче неизменного гемоглобина.

Если говорить о гемолизе внутрисосудистого типа, то подтвердить его можно такими типами исследований:

• общий анализ крови, который сможет показать картину снижения эритроцитов и вместе с ними гемоглобина, если его уровень также упал, а также возрастание показателя ретикулоцитов;
• биохимический анализ крови, в котором будет виден уровень билирубина, увеличен ли он, что присуще данной форме;
• мазок перифирической крови, который дает возможность рассмотреть нарушения структуры эритроцита.

Когда тип гемолиза определен и подтвержден, специалист начинает работать над определением причин, которые вызвали аномалии структуры крови. 

II этап

Привести к развитию хвори может много причин. Чтобы точно установить, что именно в каждом конкретном случае послужило началом гемолитической анемии, необходимо не только взять анализы крови, но также детально изучить анамнез нарушения функционирования организма.

Докторам необходимо узнать о пациенте все, а именно: территории и мета, где больной был в последние 6 месяцев, условия его проживания, симптоматику и очередность проявления признаков болезни, интенсивность развития болезни. В случае невозможности установить такую информацию проводится намного больше анализов для определение болезней, которыми часто страдает пациент и которые могут провоцировать распад эритроцитов.

На втором этапе проводят такие анализы:

• тесты Кумбса – бывает прямой и непрямой, проводится для установления факта аутоиммунной анемии, который подтверждается, если тест выявляет циркулирующие иммунные комплексы;
• электрофорез гемоглобина – дает возможность исключить гемоглобинопатии, тем самым подтвердив, что это не талассемии и не серповидноклеточная анемия ;
• сахарозные пробы – это пробы Хема и Хартмана, которые помогают определить период существования эритроцитов пациента. Образец крови помещают в сахарозу либо кислотный раствор, которые ускоряют процесс распада кровяных тел, что дает возможность оценить процент распада. Если уничтожаются 4-5 % из них, то пробы положительные. Это подтверждает пароксизмальную ночную гемоглобинурию;
• иммунные комплексы циркулирующего типа;
• проба на наличие телец Гейнца – определяет наличие в крови нерастворимого гемоглобина, которое становится своеобразным включением. Увидеть данные добавления можно с использованием темнопольного микроскопа либо даже обычного микроскопа, но с применением специального окрашивания;
• изучение ферментативной активности эритроцита – сначала проверяют наличие ферментов, а потом путем полимеразной цепной реакции исследуют их, что дает возможность установить ферментопатии в эритроцитах ;
• осмотическая резистентность кровяных телец – определяется показатель резистентности, которая снижается при гемолизе врожденного типа;
• миелограмма- выполняется путем изымания части костного мозга, то есть проведения пункции. Дает возможность выявить опухоли злокачественного характера, которые могут активно влиять на уничтожение кровяных телец;
• изучение «толстой капли» крови- дает возможность установить наличие малярийных возбудителей, которые связаны с процессом уничтожения эритроцитов;
• посев крови – бак-посев делают для установления, какие инфекции есть в крови, что взаимодействуют с эритроцитами и вызывают их уничтожение непосредственно либо через иммунные механизмы;
• проба на серповидность эритроцитов – исследуется изменение структуры эритроцитов за счет изменения уровня давления кислорода. Серповидные эритроциты – признак серповидноклеточной формы болезни.

Это основные типы исследований, которые проводятся при изучении пациентов с гемолитической анемией. Но есть и другие типы анализов, которые могут дополнительно назначаться лечащим врачом.

Приобретённый вид

Гемолитическая анемия приобретённого типа, причины которой могут быть разными, также делится на виды:

• иммунная гемолитическая анемия;
• механическая;
• микроангиопатическая.

Иммунная

Аутоиммунная гемолитическая анемия у взрослого человека развивается из-за выработки аутоантител к антигенам эритроцитов. Острое развитие недуга проявляется одышкой, общей слабостью, ощущается сердцебиение, появляются болевые ощущения в области сердца, поясницы, повышается температура, может проявиться желтуха. Если иммунная гемолитическая анемия имеет хроническое течение, к этому состоянию добавляется увеличение селезёнки или печени. Для диагностики аутоиммунных анемий прибегают к пробе Кумбса. В свою очередь, иммунная гемолитическая анемия делится на несколько типов:

1. Аутоиммунная гемолитическая анемия с антителами тепловыми чаще диагностируется у женского пола. Это заболевание подразделяют на лекарственное и идиопатическое, оно является осложнением гемобластозов. Помимо проявления основными признаками, при недуге наблюдаются спленомегалия, обмороки, болевые ощущения в области грудной клетки.

Аутоиммунная гемолитическая анемия в лёгкой форме не нуждается в терапии, при средней тяжести и тяжёлой лечение заключается на устранение причины развития данного заболевания. Так, в течение нескольких недель необходимо употреблять глюкокортикоиды, через определённое время дозировка лекарства должна быть снижена, затем на протяжении еще нескольких месяцев следует продолжать приём, при этом постепенно снижая дозировку. Такая терапия помогает поправить здоровье 80% пациентов, которым поставили диагноз иммунная гемолитическая анемия, но у половины из них через некоторое время происходит рецидив.

1. Аутоиммунная гемолитическая анемия с антителами холодовыми имеет тесную связь с инфекциями, также лимфопролиферативным состоянием. К главному симптому недуга относят повышенную чувствительность к холоду. Так, при заболевании синеют и белеют пальцы конечностей, кончик носа, ушей. Иммунная гемолитическая анемия характеризуется расстройством периферического кровообращения.
2. К болезни относят и пароксизмальную холодную гемоглобинурию. Такой вид считается редким и развивается в результате перенесённого вируса. Симптоматика даёт о себе знать лишь после пребывания на морозе. Приступ проявляется ознобом, лихорадкой, болью в спине, нижних конечностях, животе, голове, а также слабостью, гемоглобинурией. Главной задачей терапии считается предупреждение переохлаждения. Если недуг протекает в хронической форме, доктор назначает «Преднизолон», иммунодепрессанты.

К аутоимунной гемолитической анемии относится пароксизмальная ночная гемоглобинурия, для профилактики назначают Преднизолон

1. Лекарственный тип развивается на фоне приёма медицинских средств, которые делят на группы. В первую входят лекарства, провоцирующие недуг, симптоматика схожа с аутоиммунным заболеванием типа с тепловыми антителами. Большинство пациентов страдают от данной болезни, образующейся в результате приёма «Метилдофа». Во вторую группу входят средства, абсорбирующиеся на эритроцитной поверхности – «Пенициллин» и другие антибиотики, схожие по структуре. К третьей группе относят препараты, которые провоцируют образование специфических антител IgM.

Механическая

Учёные рассматривают причины, по которым возникает малокровие данного типа:

1. Во время эритроцитного движения по мелким сосудам, которые расположены над костными выступами, эритроциты подвергаются сдавливанию, другими словами, происходит маршевая гемоглобинурия.
2. В процессе преодоления градиента давления на сердечных, сосудистых протезированных клапанах.
3. Выполняя движение по мелким сосудам, стенки которых отличаются возможностью изменяться.

Данный тип даёт о себе знать после ходьбы, бега на протяжении длительного времени, выполнения тренировки по тяжёлой атлетике и каратэ. По медицинской статистике, около 10% пациентов с протезированными клапанами страдают от болезни. Лечить механический недуг просто. Для этого снижают дефицит железа, ограничивают физическую нагрузку.

Микроангиопатическая

Разновидность болезни возникает на фоне патологии стенок сосудов, гемолитико-уремического синдрома, а также при диссеминированном внутрисосудистом свёртывании. При терапии больному недугом следует прибегнуть к гемодиализу, глюкокортикоидам, плазмаферезу, свежезамороженной плазме.

Врачи постоянно напоминают, что легче заболевание предупредить, нежели лечить. Поэтому ведение здорового образа жизни поможет предотвратить развитие серьёзных болезней.

Гемолитическая анемия лечение

Для того чтобы добиться максимального положительного результата от лечения гемолитической анемии, прежде всего необходимо приложить все усилия для достоверного уточнения формы данного заболевания, так как каждая схема лечения должна быть этиопатогенетически обусловленной.

Так, в качестве приоритетного метода лечения наследственной микросфероцитарной гемолитической анемии используется радикальная спленэктомия. Абсолютными показаниями для спленэктомии считаются: кризовое течение заболевания с частыми периодами обострения, выраженная степень анемии и печеночная колика. В большинстве случаев после спленэктомии наблюдается 100% ремиссия без проявления рецидивов заболевания, даже несмотря на присутствие микросфероцитов в крови. В ситуации, когда гемолиз сопровождается появлением конкрементов в желчном пузыре, рекомендовано спленэктомию сочетать с холецистэктомией.

В качестве профилактических мероприятий больным рекомендован длительный прием желчегонных (Аллохол по 1 таблетке во время каждого приема пищи), спазмолитических (Риабал 1 капсула 2 р./сут) препаратов, периодическое осуществление дуоденального зондирования. В ситуациях, когда имеет место выраженная степень анемии, целесообразно применение симптоматического заменного переливания эритроцитарной массы с учетом групповой принадлежности.

При заболевании наследственной гемолитической анемией, обусловленной дефектом Г-6-ФДГ, рекомендовано осуществление детоксикационной терапии (200 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно), а также профилактические мероприятия по предупреждению ДВС-синдрома (Гепарин 5000 ЕД подкожно 4 р./сут).

Аутоиммунная гемолитическая анемия хорошо поддается терапии гормональными препаратами, которые используются не только для купирования гемолитического криза, но и в качестве длительного приема. Для определения оптимальной дозировки Преднизолона необходимо учитывать общее самочувствие пациента, а также показатели периферической крови. Адекватной суточной дозой Преднизолона в данной ситуации считается 1 мг/кг веса, но при отсутствии эффекта допустимо увеличение дозы до 2,5 мг/кг.

В ситуациях, когда аутоиммунная гемолитическая анемия протекает в тяжелой форме, целесообразно сочетание дезинтоксикационной терапии (Неогемодез 200 мл внутривенно-капельно) с трансфузией эритроцитарной массы, учитывая групповую принадлежность. Радикальная спленэктомия применяется только при условии отсутствия эффекта от использования средств консервативной терапии и должна сопровождаться назначением цитостатических препаратов (Циклофосфан 100 мг 1 р./сут, Азатиоприн суточная доза 200 мг). Следует учитывать, что абсолютным противопоказанием к применению цитостатических препаратов, является детский возраст, так как препараты этой группы могут вызывать мутагенный эффект.

Отдельно следует остановиться на таком методе лечения, как трансфузия размороженных или отмытых эритроцитов. Переливание эритроцитов должно быть обосновано степенью тяжести анемического синдрома и общего состояния пациента и обязательно необходимо оценивать реакцию больного на проводимую гемотрансфузию. Очень часто у пациентов, которые подвергались неоднократному переливанию эритроцитарной массы, наблюдается посттрансфузионные реакции, которые являются поводом для индивидуального подбора крови с помощью непрямой пробы Кумбса.

В некоторых случаях гемолитическая анемия хорошо поддается лечению с применением анаболических гормональных лекарственных средств (Ретаболил 25 мг внутримышечно, Неробол 5 мг 1 р./сут). В качестве симптоматической терапии целесообразно применение антиоксидантных препаратов (витамины группы Е 10 мг внутримышечно), а при сопутствующем дефиците железа – пероральные железосодержащие препараты (Феррум-Лек 10 мл 1 р./сут).

Что такое гемолитическая анемия

Ускоренный процесс разрушения эритроцитов называется гемолизом. Анемия гемолитическая – это общее название патологий, при которых происходит аномальный распад красных кровяных телец. Механизм развития патологического процесса связан с нарушением целостности оболочки эритроцитов. В силу разных причин (механических, токсических факторов) они разрушаются внутри сосудов или в селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, печени.

Гемолитический синдром – это редкое заболевание. Частота встречаемости составляет 2 случая на 19000 человек. В основном диагностируется наследственная гемолитическая анемия, но болезнь может развиваться и в зрелом возрасте. Согласно статистике, мужчины болеют анемией в 2 раза чаще женщин.

Функции эритроцитов

Роль красных кровяных телец в организме человека разнообразна:

• Обеспечивают дыхание тканей. Кровь, проходя через легкие, обогащается кислородом за счет гемоглобина, который составляет 97% от общей массы эритроцита.
• Доставляют к клеткам тканей активные биологические компоненты и питательные вещества.
• Осуществляют функцию очищения и удаление диоксида углерода. Отходы жизнедеятельности организма эритроциты с током венозной крови переносят в почки для выведения наружу и в печень для утилизации.
• Поддерживают нормальный уровень pH. Гемоглобин выводит углекислоты, снижая кислотность в организме.

Жизненный цикл красных телец включает три периода: созревание (эритропоэз), нахождение в кровяном русле и разрушение (эритродиерез). Время жизни кровяных телец ограничено – от 100 до 120 дней. В процессе выполнения своих функций эритроциты стареют, уменьшается их активность, удельный вес, величина поверхностного заряда и кислотная стойкость.

Место разрушения эритроцитов не имеет четкой локализации. Около 90% старых кровяных телец распадаются внутри купферовских печёночных клеток, в костном мозге или селезенке (внесосудистый гемолиз). Остальные 10% погибают внутри сосудов (внутрисосудистый гемолиз). При наличии гемолитического синдрома время жизни эритроцитов составляет от 12 до 14 суток.

Чем опасно ускоренное разрушение эритроцитов

Самое страшное последствие гемолитической болезни – летальный исход. К числу общих осложнений заболевания относятся:

• кома;
• спутанность сознания;
• коллапс;
• желтуха;
• гемолитические кризы;
• инфаркт селезенки или разрыв органа;
• острая почечная, сердечно-сосудистая недостаточность;
• желчнокаменная болезнь;
• гангрена пальцев;
• снижение артериального давления;
• олигурия (пониженная выработка мочи).

Профилактика гемолитических анемий

Первичная профилактика вторичных аутоиммунных анемий заключается в:

• избегании сопутствующих инфекций;
• избегании нахождения в среде с низкой температурой при анемии с холодовыми антителами и с высокой температурой при анемии с тепловыми антителами;
• избегании укусов змей и нахождении в среде с высоким содержанием токсинов и солей тяжелых металлов;
• избегании употребления медикаментов из расположенного ниже списка при дефиците фермента Г-6-ФДГ.

При дефиците Г-6-ФДГ гемолиз вызывают следующие медикаменты:

• антималярийные средства — примахин, памахин, пентахин;
• обезболивающие и жаропонижающие — ацетилсалициловая кислота (аспирин);
• сульфаниламиды — сульфапиридин, сульфаметоксазол, сульфацетамид, дапсон;
• другие антибактериальные препараты — хлорамфеникол, налидиксовая кислота, ципрофлоксацин, нитрофураны;
• противотуберкулезные средства — этамбутол, изониазид, рифампицин;
• препараты других групп — пробенецид, метиленовый синий, аскорбиновая кислота, аналоги витамина К.