Цирроз печени с синдромом портальной гипертензии

Диагностические мероприятия

При первых же характерных симптомах, свидетельствующих о наличии портальной гипертензии следует незамедлительно обратиться за консультацией в медучреждение. Лечением портальной гипертензии и диагностированием заболевания занимаются такие специалисты, как:

• хирург;
• гепатолог;
• гастроэнтеролог.

После первичного приема, устного опроса (касаемо привычного образа повседневной жизни) и составления истории болезни, для диагностирования заболевания, пациенту назначаются дополнительные исследования.

Диагностика портальной гипертензии:

1. Рентгенография пищеварительного тракта и кардиального отделения желудочка. Исследование в 18% случаях помогает с точностью поставить диагноз.
2. Общий и клинический анализ крови. Исследования необходимы для определения уровня тромбоцитов в крови, так как при ПГ показатели будут снижаться.
3. Коагулограмма. Исследование показывает уровень свертываемости крови у пациента.
4. Биохимия крови. Изменения будут указывать на первоочередную причину, которая вызвала ПГ.
5. Маркеры. Специфический анализ на определение различных групп гепатитов, воспалительных процессов, происходящих в печени, а также вирусов, которые могли спровоцировать заболевание.
6. Фиброэзофагогастродуоденоскопия. Данное исследование направлено на изучение верхних слоев пищевода, двенадцатиперстной кишки, а также желудка. Проводится посредством эндоскопа (гибкого портативного оптического устройства).
7. Ультразвуковое исследование. Признаки портальной гипертензии можно увидеть на УЗИ, так как изменяется структура и размеры сосудов.
8. МРТ или КТ (компьютерная томография). Это одни из самых современных методов исследования, проводятся они не во всех клиниках, но с их помощью можно получить точную картину повреждений, происходящих в организме человека.
9. Пункция печени. Проводится только тогда, когда у врача возникают подозрения на наличие злокачественной опухоли.
10. Лапароскопия. Метод заключается в обследовании органов брюшной полости. В брюшную полость, вводятся оптические приборы, с их помощью изучается структура и соотношение органов. Исследование проводится крайне редко, в особо тяжелых случаях.

Многие из вышеперечисленных исследований являются обязательными, а некоторые из них исключительно вспомогательными.

Лечение

Действия врачей при лечении портальной гипертензии в клинике направлены, в первую очередь, на устранение опасных для жизни осложнений (кровотечение, асцит, печёночная энцефалопатия). Во-вторых, занимаются основными заболеваниями, спровоцировавшими застой в системе воротной вены. Основные задачи – снижение венозного давления, остановка и профилактика кровотечений, возмещение объёма кровопотери, нормализация системы свёртывания крови, лечение печёночной недостаточности.

Ранние стадии портальной гипертензии лечат консервативно. Хирургическое лечение становится основным в стадии с выраженными симптомами и осложнениями. Неотложные вмешательства проводят при сильном кровотечении из пищевода и желудка, а плановые операции – пациентам с расширением вен пищевода 2-3 степени, асците, спленомегалии с симптомами гиперспленизма.

Противопоказания к операции: преклонный возраст, поздние стадии туберкулёза, декомпенсированные заболевания внутренних органов, беременность, злокачественные опухоли. Временные противопоказания: активная стадия воспаления в печени, острый тромбофлебит системы портальной вены.

Остановка кровотечения:

Препараты пропанолол, соматостатин, терлипрессин (уменьшают вероятность кровотечений в два раза), сочетая с перевязкой варикозных вен или склеротерапией

Соматостатин может снизить почечный кровоток и нарушить водно-солевой баланс, при асците средство назначают с осторожностью.
Эндоскопическая склеротерапия – введение при помощи эндоскопа (гастроскопа) соматостатина в изменённые вены пищевода, желудка. Результат – закупорка просвета вен и «склеивание» (склерозирование) их стенок

Эффективность высока – 80% случаев, метод относится к «золотому стандарту» лечения.
Тампонада (сдавление изнутри) пищевода: зонд с манжетой-баллоном вводится в желудок, баллон надувают, он сдавливает расширенные сосуды в желудке и нижней трети пищевода, кровотечение останавливается. Длительность компрессии – не более суток, иначе могут образоваться дефекты стенок (пролежни) органов, осложнение – разрыв слоёв и развитие перитонита.
Эндоскопическая перевязка вен (пищевода и желудка) при помощи эластичных колец (легирование). Эффективность 80%, но практическое выполнение затруднительно в случае продолжения кровотечения. Хорошая профилактика повторных кровотечений.
Операция по лечению варикозных вен: только в случае стабилизации состояния пациента и нормальной функции печени, при неэффективности терапевтических и эндоскопических методов. После хирургического лечения снижается частота развития гепаторенального синдрома, асцита и перитонита (воспаления брюшины).
Трансплантация печени: показания – только при циррозе печени, после двух перенесённых кровотечений с необходимостью переливания донорской крови.

Прогноз зависит от течения основного заболевания, вызвавшего портальную гипертензию, степени развития печёночной недостаточности и эффективности выбранных врачом методик лечения.

Причины возникновения портальной гипертензии

Портальная гипертензия — это повышение давления в системе воротной вены, которое возникает при нарушении кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене.

Через воротную вену в печень поступает основная масса крови от органов брюшной полости. Это более 75% всей крови, которая попадает в печень. Остальные 25% крови печень получает через печеночную артерию. В организме человека есть природные портокавальные анастомозы в зонах прямокишечных и гастроэзофагеального венозных сплетений. Существуют также природные портокавальные анастомозы и анастомозы в системе околопупочной вены, которые соединяются с венами брюшной стенки и диафрагмы. Еще три группы анастомозов расположены в забрюшинной клетчатке:

• между венами брыжейки и почек;
• между верхней брыжеечной и селезеночной венами;
• между селезеночной и левой почечной венами.

¾ печеночных капилляров не функционируют, они составляют резерв внутрипеченочного кровотока. Из печени кровь течет по печеночным венах, впадающим в поддиафрагмальный отдел нижней полой вены. Внутри печени между печеночной и воротной веной и образуются портокавальные анастомозы. В основе патогенеза портальной гипертензии лежит препятствие кровотока системой воротной вены. Обычно этот блок механического характера, однако наблюдаются случаи и функциональной (спастической) блокады портального кровотока.

Различают следующие типы блокады портального кровотока:

• внутрипеченочный (обнаруживают чаще всего);
• допеченочный;
• надпеченочный;
• смешанный (возникает тромбоз воротной вены или ее ветвей).

Каждая из форм характеризуется локализацией заблокированного сосуда.

Причины портальной гипертензии:

• злоупотребление алкоголем
• заболевания печени
• воздействие токсических веществ
• паразитарные заболевания
• тромбозы
• врожденные пороки в системе воротной вены
• перенесенные оперативные вмешательства на печени и селезенке
• травмы живота

К ранним признакам относятся:

• устойчивые диспепсические явления, особенно после еды: вздутие живота после употребления любой пищи;
• ощущение постоянно переполненного кишечника без выраженного запора;
• прогрессивное похудение и гиповитаминоз при сохраненном аппетите и фактически нормальной энергетической ценности питания;
• периодически безболевой и безтемпературный понос.

Больные жалуются на повышенную утомляемость, снижение работоспособности, периодические боли в подложечной области, кровотечения из носа, десен, позже возникают гастроэзофагеальные кровотечения.

Симптомы портальной гипертензии:

• диспепсические явления (тошнота, метеоризм, неустойчивость стула и др.)
• расширение подкожных вен на животе
• отеки
• желтуха (редко)
• асцит
• желудочно-кишечные кровотечения
• увеличение селезенки
• истощение

Что такое синдром портальной гипертензии?

Гипертензией называют повышенный показатель давления. Когда на капиллярном уровне, на уровне печеночных вен или нижней полой вены нарушается движение крови по венам, воротная вена имеет повышенное гидростатическое давление. Именно это и есть портальная гипертензия (гипертония). Чтобы более полно понять, что это такое, необходимо разобраться, какие органы и системы задействованы.

Портальная система печени

Через портальный канал вены в печень кровь поступает из желудочно-кишечного тракта и селезенки, потом вена в самом органе разделяется на многочисленные микроскопические сосуды, которые создают синусоидальную сеть капилляров, это и есть портальные системы кровообращения.

Сюда входят печеночные артерии, подающие кровь из аорты (артериальную). Потом поток крови идет в вены печени, которые подают кровь в нижнюю полую вену, откуда она уже поступает в сердце. На этом процесс движения крови с влиянием портальной вены окончен.

Видео

Причины развития

Причины портальной гипертензии многообразны. Наиболее распространенной причиной является повреждение печени под действием серьезного заболевания: хронического гепатита, цирроза печени, опухоли, а также гельминтоза и отравления сильнодействующими токсическими веществами (лекарствами, ядом, грибами, химическими веществами). Другие возможные причины: тромбоз печеночных вен при синдроме Бадда-Киари, стеноз портальной вены, констриктивный перикардит, травмы живота, сепсис, послеоперационные осложнения.

Факторы, повышающие риск возникновения данной патологии: инфекционные заболевания, поражающие органы ЖКТ, длительное употребление стероидов, диуретиков, хронический алкоголизм, прием сильнодействующих антибиотиков без сочетания с гепатопротекторами и др.

Принято выделять 4 формы заболевания:

• Предпеченочная (внепеченочная) – встречается в 4% случаев.
• Печеночная – встречается в 86% случаев.
• Надпеченочная – составляет 10% случаев.
• Смешанная – сочетание нескольких вышеперечисленных форм.

Причиной внепеченочной формы заболевания могут стать воспаления в брюшной полости, способные перекрыть ветви воротной вены, послеоперационные осложнения при операциях на печени и желчном пузыре, стеноз или тромбоз портальной вены, инфекционные заболевания органов пищеварения. Причиной печеночной портальной гипертензии чаще всего становится цирроз печени, реже – гепатит, опухоль, шистосомоз, саркоидоз. Причиной надпеченочной формы обычно становится сдавление нижней полой вены, синдром Бадда-Киари, констриктивный перикардит. При смешанной форме нарушение кровотока происходит одновременно во внепеченочных венах и в самой печени, например, тромбоз сочетается с циррозом печени.

Стадии заболевания

1. Начальная стадия – появляются первые признаки синдрома.
2. Умеренная (компенсированная) – селезенка немного увеличена, вены пищевода чуть расширены, жидкости в полости живота нет.
3. Выраженная (декомпенсированная) – селезенка и печень увеличены, возникает асцит.
4. Кровотечения из расширенных вен пищевода, желудка, кишечника, печеночная недостаточность.

Методы диагностики

Первичный осмотр пациента, сбор и изучение анамнеза

При осмотре врач обращает внимание на наличие асцита, околопупочной грыжи и т.д.
Общий анализ крови – низкий показатель гемоглобина, понижение уровня железа, лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов (признаки гиперспленизма).
Биохимический анализ крови – определение уровня ферментов, сывороточных иммуноглобулинов, аутоантител и др.
Эзофагогастроскопия – рентгенологическое исследование пищевода для определения состояния вен. Гастродуоденоскопия – диагностика состояния желудка

Ректоманоскопия – обследование прямой кишки на наличие геморроидальных узлов.
Спленоманометрия – измерение портального давления (норма – 120 мм вод. ст., при патологии давление может повышаться до 500 мм вод. ст.).
Спленопортография – обследование спленопортального русла.
УЗИ брюшной полости – выявление увеличенной селезенки, печени, асцита.
Ангиография, венография – диагностика тромбоза вен.
Допплерография сосудов печени – требуется для оценки размеров воротной и верхней брыжеечной вены – наличие расширения вен является важнейшим элементом при постановке диагноза.
Реогепатография, внутривенная радиогепатография – оценка внутрипеченочного кровообращения.
Вспомогательные методы: кавография, целиакография, биопсия печени, диагностическая лапароскопия и др.

Осложнения

Развитие портальной гипертензии может привести к ряду осложнений:

• Кровотечения из расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки – рвота с кровью (красного цвета – из пищевода, коричневого – из желудка), мелена (зловонный кал черного цвета), кровь в кале.
• Печеночная энцефалопатия – поражение нервной системы, проявляющееся бессонницей, депрессией, раздражительностью, заторможенной реакцией, амнезией, потерей сознания – возможен летальный исход.
• Аспирационная пневмония – вдыхание рвотных масс и крови может привести к дыхательной недостаточности, закупорка бронхов препятствует нормальной вентиляции легких.
• Почечная недостаточность, пневмония, перитонит, сепсис.
• Гепаторенальный синдром – тяжелое поражение печени и почек, которое проявляется снижением суточного выделения мочи до менее 500 мл, дисгевзией, асцитом, расширением подкожных вен на животе, околопупочной грыжей, спленомегалией, гепатомегалией, у мужчин – гинекомастией.

Особенности портальной гипертензии у детей

Синдром П. г. в детском возрасте отличается рядом особенностей. У детей преобладает внепеченочная форма П. г. Ее причиной чаще всего являются аномалии развития воротной вены или тромбоз сосудов портальной системы, развивающийся вскоре после рождения вследствие пилефлебита. Пилефлебит (см.) у новорожденных возникает в результате распространения инфекции по пупочной и околопупочным венам из воспаленной пупочной ранки. В редких случаях при кишечных заболеваниях возможно мигрирование инфекции из мезентериальных сосудов.

Основной причиной внутрипеченочной формы П. г. у детей являются цирроз и фиброхолангиокистоз (врожденный фиброз печени).

При внепеченочной блокаде портального кровотока у 1/3 больных обнаруживают значительные изменения печени в виде ее недоразвития, диффузного фиброза и дистрофии. В основе этих изменений лежит недостаточный приток в печень крови из портальной системы, несущей необходимые для роста пластические материалы, и перестройка метаболизма органа. Она выражается в резком снижении потребления печенью кислорода и преобладании крайне невыгодного в энергетическом отношении анаэробного типа дыхания. При внепеченочной блокаде кровотечения из варикозно расширенных вен возникают часто. При циррозе печени суб- и декомпенсацию портального кровообращения наблюдают преимущественно у детей старшего возраста. Кровотечения из варикозно расширенных вен развиваются редко.

У детей кровотечение из вен пищевода наблюдается редко, оно, как правило, возникает из варикозно расширенных вен кардиальной части желудка.

Оперативное лечение П. г. у детей сопряжено с рядом дополнительных трудностей (малый диаметр сосудов, нередко полное отсутствие нормальных анатомических образований портальной системы, пригодных для анастомозирования), что значительно лимитирует возможности сосудистой хирургии. Поэтому в педиатрической практике велик удельный вес паллиативных операций. По мнению большинства детских хирургов, надежда на функционирование искусственного портокавального анастомоза реальна при диаметре сшиваемых сосудов не менее 7—8 мм, т. е. у детей старшего возраста. При внепеченочной форме П. г. и фиброхолангиокистозе предпочтение отдают спленоренальному и кавомезентериальному анастомозу.

Паллиативные вмешательства ставят своей целью предупреждение кровотечений в условиях сохраняющейся Портальной гипертензии. Эта цель может быть достигнута посредством эндоваскулярной эмболизации (см. Рентгеноэндоваскулярная хирургия) или эндоскопического склерозирования варикозно расширенных вен желудка и пищевода, а также прямыми оперативными вмешательствами на венах гастроэзофагеальной зоны. Наиболее эффективной операцией является гастротомия с прошиванием и перевязкой вен кардиальной части желудка и брюшной части пищевода со стороны слизистой оболочки. Прямые вмешательства на венах обеспечивают ремиссии продолжительностью до 45 лет и сохраняют возможность радикальной шунтирующей операции в будущем.

Библиография: Акопян В. Г. Хирургическая гепатология детского возраста, М., 1982; Караванов Г. Г. и Павловский М. П. Циррозы печени и их хирургическое лечение, Киев, 1966; Мансуров X. X. Портальная гипертензия, Душанбе, 1963; Парин В. В. и Меерсон Ф. 3. Очерки клинической физиологии кровообращения, М., 1965; Пациора М. Д. Хирургия портальной гипертензии, М., 1974, библиогр.; Петровский Б. В. Зарецкий В. В. О дифференциальной диагностике митральных пороков сердца, Вестн, хир., т. 81, № И; Углов Ф. Г. и Корякина Т. О. Хирургическое лечение портальной гипертензии, Л., 1964, библиогр.; Вurger К., Wagner К. и. Zimmermann H.-В. Diagnostik und Therapie des Pfortaderhochdrucks, B., 1975; Burlui D. The surgery of portal hypertension, Bucure§ti, 1980, bibliogr.; Child C. G. The hepatic circulation and portal hypertension, Philadelphia—L., 1954, bibliogr.; Popper H. u. Schaffner F. Die Leber, Struktur und Funktion, Stuttgart, 1961; Soderlund S. Portal hypertension in children, Nord. Med., v. 64, p. 1068, 1960; Tanner N. C. Gastroduodenal bleeding as a surgical emergency, Proc. roy. Soc. Med., v. 43, p. 147, 1950; Walker R. M. Die portale Hypertension, Stuttgart, 1960.

Патологическая физиология

Циррозы печени (см.), развивающиеся в результате инфекционных процессов или токсических поражений, характеризуются избыточной пролиферацией соединительнотканных элементов по периферии печеночных долек или в их центре (при центролобулярных некрозах). В результате разрастания соединительной ткани наступает сдавление воротных или печеночных (центральных) венул, а иногда тех и других, что и ведет к существенному повышению сопротивления кровотоку в венозных сосудах печени и затруднению оттока крови из воротной вены. Наличие большого количества артериопортальных анастомозов на различных уровнях микроциркуляторного русла, через которые в систему воротной вены может поступать артериальная кровь под большим давлением, приводит к возрастанию сопротивления кровотоку по портальным сосудам вследствие возникновения так наз. гидравлического блока.

При внепеченочном (подпеченочном) блоке препятствие оттоку крови возникает на уровне ствола воротной вены (см.), реже на уровне селезеночной вены.

Повышение давления в воротной вене при Портальной гипертензии бывает значительным — до 600 мм вод. ст. (в норме 50—115 мм вод. ст.).

При циррозе печени только 13— 15% крови портальной системы достигает синусоидов. Это ограничивает транспорт кислорода по воротной вене, что неизменно компенсируется активизацией артериального кровотока. В свою очередь, увеличение кровоснабжения печени по системе печеночной артерии неизбежно углубляет явления гидравлического блока.

Затруднение оттока крови из воротной вены по сосудам печени и возникновение П. г. ведет к расширению портокавальных анастомозов (см.) и активизации коллатерального кровоснабжения. Особенно большое количество крови оттекает по портокавальным анастомозам через вены кардиальной части желудка, меньше — по венам передней брюшной стенки, печеночно-двенадцатиперстной связки, прямой кишки и др. Портокавальные анастомозы обычно начинают функционировать при портальном давлении, превышающем 300 мм вод. ст. Застой крови в воротной вене часто ведет к развитию спленомегалии и задержке крови в селезенке (см. Гепато-лиенальный синдром). При выраженной П. г., особенно, если она является следствием внутрипеченочного блока, нередко развивается асцит (см.). В образовании асцитической жидкости значительная роль принадлежит избыточному лимфообразованию в печени, усилению экстравазации в сосудах ее микроциркуляторного русла. Интенсификация экстравазации, приводящая к образованию асцита, определяется не только повышением гидростатического давления в синусоидах и венулах, но и уменьшением онкотического давления плазмы вследствие гипопротеинемии, а также задержкой натрия и повышением осмотического давления в ткани печени за счет возрастания молярной концентрации в результате обменных нарушений, вызванных гипоксией.

Классификация

Симптомы портальной гипертензии не возникают изолированно, заболевание является составляющей частью сопутствующих патологий. Виной всем патологическим изменениям, происходящих в организме, считается повышение уровня давления крови, наполняющей воротную вену. Форма и тяжесть протекания болезни зависят от того, насколько затруднена циркуляция крови. Выделяют три формы патологии:

• Предпеченочная форма – развивается из-за врожденных пороков в строении воротной вены и формирования в ее полости тромбов. Врожденные дефекты включают гипоплазию и аплазию вены, сужение тотальное или очаговое, на каком-либо участке. Вторичные причины – это воспалительные и септические процессы, приводящие к закупорке вены (при нагноениях в области живота, сдавление артерии кистой или новообразованием). Это внепеченочная портальная гипертензия.
• Внутрипеченочная форма – возникает она в большинстве случаев при циррозе печени. Иногда для ее возникновения необходим дополнительный фактор, например, появление склерозированных участков в печеночных тканях. Печеночная форма – самая распространенная из всех, ее диагностируют врачи у четырех из пяти больных портальной гипертензией.
• Надпеченочная форма – при этой разновидности заболевания нарушается отток крови из печеночных вен. Причиной проявления патологии служит эндофлебит, когда сосуд закупоривается полностью или частично, в медицине это состояние называется синдромом Киари. Существует также болезнь Бадда-Киари, при этом происходит закупорка полости артерии тромбами на уровне печеночной вены. К прочим причинам относят аномальное строение полой вены, перикардит, новообразования и недостаточность трехстворчатого клапана.
• Комбинированная форма – развивается как результат закупорки просвета воротной вены тромбом у пациентов с циррозом печени.

Еще одна классификация синдром портальной гипертензии разделяет, в зависимости от клинического течения болезни:

• функциональная (начальная стадия);
• компенсированная (умеренная) – признаки скопления жидкости в полости живота (асцит) отсутствуют, варикоз пищеводных вен умеренно выражен, небольшая спленомегалия (увеличение тканей селезенки);
• декомпенсированная (выраженная) – развитие геморрагического синдрома, отечность тканей вследствие скопления в брюшной полости экссудата, спленомегалия;
• осложненная – клинико-анатомическое обоснование диагноза проводится при оценке симптоматики (перитонит, печеночная недостаточность, кровотечение из пораженных варикозом вен прямой кишки, желудка и пищевода).

Механизм развития портальной гипертензии связан с явлениями закупорки вен портального кровотока, увеличением его объема, повышенное сопротивление сети печеночных вен и воротной артерии. В таких случаях отток портальной крови в центральную вену осуществляется путем анастомозов.

Запасные пути кровотока

Когда заболевание обостряется, и уровень кровяного давления в воротной вене резко повышается, кровь начинает двигаться через портокавальные анастомозы – первая группа называется нормальными анастомозами. Они находятся в районе нижней части пищевода и кардиального желудочного отдела. Из воротной вены кровь движется в непарную вену через сети, расположенные в желудке и пищеводе, а затем впадает в нижнюю полую вену.

Если варикозное расширение вен при портальной гипертензии локализуется в области пищевода, возникают осложнения в виде массивного кровотечения в этом участке. Движение к нижней полой вене также осуществляется через систему анастомозов, расположенных между верхней, средней и нижней прямокишечными венами. По ним проходит кровь, оттекая от верхних ректальных вен, которые также являются внутрипортальной частью системы. Варикоз в области сплетения вен прямой кишки приводит к резкому началу кровотечения из ануса.

Еще один анастомоз, сбрасывающий кровь из полости воротной вены в пупочную. Он располагается между околопупочной и пупочной венами. Кровь движется по пупочной вене, затем по сети наружной брюшной стенки и поступает в полые вены (нижнюю и верхнюю). Если эта группа анастомозов пострадала в результате портальной гипертонии, на животе у больного будет виден характерный рисунок из варикозно расширенной венозной сети. Врачи называют его головой медузы.

Диета

Питание должно обеспечить механическое и химическое щажение, и создавать возможный функциональный покой печени. Ограничивают содержание жира (при диспепсических нарушениях ограничение ). Белки и углеводы должны соответствовать физиологической норме.

В рацион вводят:

• Продукты с содержанием полноценных белков (например, творог);
• Липотропных веществ;
• Витамины в составе ягод фруктов и овощей.

Питание дробное, частое, небольшими количествами. Продукты отваривают и подают в протертом виде.

Исключают:

• Мясо жирных сортов;
• Все копчености;
• Соленья;
• Маринованные заготовки;
• Острое;
• Сладости и сдобу.

Категорически запрещены вино и спиртосодержащие напитки.

При отечном синдроме и асците уместно уменьшить объем выпиваемой жидкости. Пища должна быть богата калием. Пищу готовят без соли.

У пациентов на фоне заболевания может пропадать аппетит. Тогда меню составляют индивидуально. Выбор должен падать на свежие овощи и фрукты, ягоды. В рацион включаются соки, молочнокислые продукты. Допустимо минимум пряностей.

Рецепты блюд.

Салаты:

1. Из свежих огурцов и помидор. Овощи моют и режут. Смешивают. Добавляют соль по вкусу. Заправляют оливковым маслом или сметаной. Украшают укропом.
2. Морковный.

Берут:

• Вымытую очищенную морковь, натирают на терке, лучше крупной;
• Нарезанные соломкой свежие яблоки, чернослив и курагу.

Первые блюда:

1. Вегетарианский борщ.

Капусту шинкуют.

Помещают в кастрюлю с кипящей водой и доводят до кипения.

Добавляют:

• Нарезанный квадратиками картофель;
• Тушеную свеклу с припущенным репчатым луком.

Через десять минут после закипания вливают разведенную мучную пассировку и варят

Еще столько же.

Варят около пяти минут.

Придают цвет за счет свекольного настоя.

1. Молочный суп с мясным пюре.

Мясо отваривают и пропускают через мясорубку до 3 раз, затем протирают через сито.

Готовят слизистый отвар из риса.

Все смешивают, добавляют соль. Доводят до кипения. Немного охлаждают.

Вторые блюда

Из мяса:

1. Говядина, запеченная в соусе.

По краям располагают отваренный и нарезанный картофель. Заливают остатком соуса.

Сверху посыпают сыром. Ставят запекаться в духовку.

1. Гуляш.

Мясо нарезают кусочками примерно по 20-30 грамм, бланшируют.

Из курицы:

1. Суфле из кур.

Куриное филе отваривают. Несколько раз пропускают через мясорубку.

В получившийся фарш поочередно вмешивают:

• Густой молочный соус;
• Оливковое масло;
• Яичный желток;
• Белок, взбитый в крутую пену.

Массу помещают в форму и запекают в духовке около получаса до образования тонкой румяной корочки.

В качестве гарниров в меню можно включать:

• Картофельное пюре;
• Протертый отваренный рис;
• Вермишель или лапшу.

Признаки синдрома портальной гипертензии

Портальная гипертензия всегда проявляется рядом симптомов в зависимости от стадии протекания болезни. Практически всегда при синдроме присутствует слабость, недомогание, низкая работоспособность. На первом этапе болезнь имеет симптомы такие как позывы рвоты, чувство тошноты, метеоризм, печеночные и желудочные боли, происходит потеря веса, на коже появляются ощущения зуда, могут внезапно появиться синяки и резкие кровотечения из перианальной области.

У пациентов очень часто возникает спленомегалия — увеличивается в размерах селезенка и поджелудочная железа, состояние, когда расширена селезеночная артерия, повышается печеночное давление. Иногда появляются кровотечения из желудка, из прямой кишки, это чревато развитием анемии. Происходит кавернозная трансформация воротной вены.

Ультразвуковое исследование портальной гипертензии

В основном синдром проявляется у взрослых людей. У детей протекает легче за счет быстрого восстановления организма в детском возрасте, и давление воротной вены повышается незначительно, кровь движется, минуя имеющимся препятствиям без серьезных последствий.

Выводы

Синдром портальной гипертензии – это состояние, которое не развивается в течение короткого промежутка времени. В любом случае, рассматриваемый патологический симптом является следствием какого-то длительно протекающего заболевания. То есть, манифестировавший процесс возникает из-за того, что не был вовремя поставлен правильный диагноз. В подавляющем большинстве случаев имеет место игнорирование больным признаков заболевания, которые имели место и несвоевременное обращение за медицинской помощью.

Вовремя диагностированная портальная гипертензия может быть устранена – опять-таки, не во всех случаях, в зависимости от заболевания, которое стало непосредственной причиной возникновения данного состояния. Так что заподозрить наличие синдрома портальной гипертензии (симптомов первичного заболевания) можно еще на той стадии, когда имеются шансы на спасение больного.