Что такое врожденный гипотиреоз новорожденных и как его распознать

Прогноз

Сегодня дети, родившиеся с врожденным гипотиреозом, не имеют серьезных задержек развития и роста. Но для этого необходимо начать лечение как можно раньше — в течение нескольких дней после рождения. Младенцы, которым не был поставлен диагноз или у которых терапия была назначена намного позже, имеют более низкий IQ и физические проблемы со здоровьем.

В прошлом дефицит тироксина не диагностировался при рождении и не лечился гормонозаместительной терапией. В результате последствия врожденного гипотиреоза были необратимы. У детей наблюдалась серьезная задержка психоэмоционального и физического развития.

Новорожденные с гипотиреозом при своевременном лечении правильно подобранными медикаментами с постоянным врачебным наблюдением будут расти и нормально развиваться, как и все здоровые дети. Для некоторых младенцев дефицит гормона щитовидной железы является временным заболеванием, лечение необходимо будет проводить от пары месяцев до нескольких лет.

Для того чтобы предупредить возникновение гипотиреоза у новорожденного, беременная женщина должна принимать йодосодержащие препараты.

Дефицит гормонов щитовидной железы также может возникать у маленьких детей, даже если результаты теста при рождении были в норме. Если у вашего ребенка появились признаки и симптомы гипотиреоза, следует незамедлительно обратиться к врачу.

Симптомы

Далеко не у всех только что родившихся малышей можно заметить симптомы гипотиреоза. Только спустя какое-то время мама с папой замечают некоторые нарушения у новорожденного ребенка. Их подозрения подтверждает детский врач.

Случается, что уже в первый месяц жизни малыша наблюдаются явные симптомы гипотиреоза: вес новорожденного от 4 кг, незакрывающийся рот, низкий голос и т.д.

Но случается, что уже в первый месяц жизни малыша наблюдаются явные симптомы гипотиреоза:

• вес новорожденного от 4 кг;
• незакрывающийся рот;
• отеки по всему лицу и в области ямочек, располагающихся над ключицами;
• низкий голос;
• детская желтушка, трудно излечиваемая привычными терапевтическими методами;
• синева в области носа и губ.

У малышей, достигших 3-х месяцев, признаки врожденного гипотиреоза несколько иные: на коже хорошо видны шелушения, волосы болезненно ломкие, малыш страдает от постоянных запоров, ребенок плохо ест, гипотермия.

У малышей, достигших 3-х месяцев, признаки врожденного гипотиреоза несколько иные:

• на коже хорошо видны шелушения;
• малыш страдает от постоянных запоров;
• ребенок плохо ест (снижение аппетита);
• волосы болезненно ломкие;
• гипотермия (низкая температура).

В дальнейшем гипотиреоз проявляется и другими симптомами. У больного ребенка гораздо позже, чем у сверстников, начинают резаться зубы, проявляются признаки гипотонии, наблюдается слабость в мышцах, нарушается работа сердечной мышцы, ребенок жалуется на то, что ему трудно глотать, его мучают постоянные ознобы.

Симптомы гипотиреоза у подростков проявляются проблемами со слухом, больные ребята страдают от ожирения и низкого роста, отсутствует желание учиться, часто их психика нарушена.

Если больных малышей не лечить, то они становятся вялыми и безразличными. Их не интересуют игры, они не контактируют с окружающими. Больные гипотиреозом часто страдают от вирусных инфекций и анемии. Последняя трудно поддается лечению с помощью лекарственных препаратов.

Симптомы гипотиреоза у подростков проявляются проблемами со слухом. Больные ребята страдают от ожирения и низкого роста. У них отсутствует желание учиться. Часто их психика нарушена.

Патологическая анатомия

Патол, изменения ткани щитовидной железы при первичном Г. могут характеризоваться аплазией, гипоплазией, эмбриональной дистопией, атрофией и иногда гиперплазией.

Атрофические процессы в щитовидной железе могут возникать после воспалительных изменений и иногда после длительного применения йодистых и тиреостатических препаратов. При врожденных ферментативных нарушениях биосинтеза тиреоидных гормонов в щитовидной железе возникают гиперпластические процессы и возникает зоб, обычно диффузный, реже узловой с аденоматозными разрастаниями. Атрофические изменения щитовидной железы представлены значительным уменьшением ее величины и веса. При гистол, исследовании наблюдается уменьшение размеров фолликулов, уплощение фолликулярного эпителия, плотный коллоид почти без вакуолей, значительное разрастание соединительной ткани, гиалиноз и липоматоз стромы, скопление лимфоидных элементов.

Изменение соединительной ткани при Г. характеризуется отложением в ней муцинозного вещества, богатого кислыми мукополисахаридами, повышенной гидрофильностью и увеличением числа тучных клеток; эти нарушения называют слизистым отеком (микседема). При гистол, исследовании муцинозное вещество обнаруживают в сосочковом слое и в дерме; располагается оно экстрацеллюлярно между коллагеновыми и эластическими волокнами. Отмечаются гиперкератоз, дистрофические изменения эпидермальных клеток и закупорка отверстий фолликулов. Явления муцинозного отека наблюдаются также в соединительной ткани слизистых оболочек языка, полости рта, носа, гортани, жел.-киш. тракта. В соединительной ткани периферических нервов в эндоневрии и периневрии наблюдают отложения муцинозного вещества, дистрофические изменения аксонов и изменения миелиновой оболочки.

Такие же изменения обнаруживают в скелетной мышечной ткани в перимизии и эндомизии, в меньшей степени и реже в соединительной ткани гладких мышц пищевода, кишечника, желчного пузыря и матки. При гистол. исследовании скелетных мышц отмечают исчезновение фибриллярного строения, исчерченности, дистрофические изменения саркоплазмы (мутное набухание, зернистое перерождение), вариации в величине волокон от малых до крупных, изменения в ядрах мышечного волокна (увеличение их числа, появление больших пузырчатых ядер с хорошо заметными ядрышками).

При тяжелом течении первичного Г. муцинозная жидкость скапливается в серозных полостях перикарда, плевры и брюшной полости. В миокарде наблюдают выраженный отек мышечных волокон и интерстициальной ткани, в части мышечных волокон — вакуолизация, пикноз ядер, частичное исчезновение поперечной исчерченности. У лиц пожилого возраста эти изменения имеют диффузный характер, у них обнаружены очаги фиброза, а также явления атеросклероза с поражением венечных сосудов. Передняя доля гипофиза при первичном Г. увеличена, количество эозинофильных клеток в ней уменьшено, значительно увеличено число клеток с редкой амфофильной зернистостью, названных мукоидными клетками или гамма-клетками; полагают, что они образовались из базофильных клеток. При резко выраженном и длительно не леченном Г. обнаружены узловые гиперплазии и аденомы, состоящие из 7-клеток.

При вторичном Г. в гипоталамо-гипофизарной области обнаруживают воспалительные изменения, некрозы, опухоли. Вследствие выпадения тропных функций гипофиза в щитовидной железе, надпочечниках и половых железах отмечаются умеренно выраженные атрофические изменения.

Г. после хирургического вмешательства вызывается избыточным удалением тиреоидной ткани и ослаблением в оставшейся части репаративных процессов; избыточно образуется рубцовая ткань. В щитовидной железе при Г., возникшем в результате рентгенотерапии или применения радиоактивного йода, появляются атрофические процессы, фиброз соединительной ткани, иногда многоядерные синтициальные клеточные формы с большим количеством хроматина, нередко пикноз ядер.

Лечение гипотиреоза у новорожденных детей

Лечение L-тироксином необходимо начинать незамедлительно и тщательно контролироваться. В более позднем детстве или подростковом возрасте начальная доза может быть рассчитана как 100 мкг/м2 внутрь один раз в сутки. У большинства младенцев, получающих лечение, двигательное и интеллектуальное развитие нормальное. Дефицит тироксинсвязывающего глобулина, выявленный в результате скрининга, который опирается в первую очередь на измерение Т4, не требует лечения, поскольку пострадавшие младенцы эутиреоидные.

Гипотиреоз:

L-тироксин: 12-15 мкг/кг/сутки (доношенным новорожденным 50 мкг/сутки) или 10 мкг/кг/сутки недоношенным новорожденным однократно утром. Из-за нарушения всасывания одновременно с введением тироксина не следует кормить ребенка смесью на основе сои и дотировать препараты железа.

С 2005 года тироксин выпускается в растворе: ликсин 1 кап. = 5 мг.

При подозрении на гипотиреоз лечение начинать немедленно, до выяснения ситуации.

Заместительную терапию начинать уже тогда, когда уровень ТТГ будет 20—30 микроединиц/мл.

С осторожностью применять у детей, маловесных к сроку гестации, поскольку высокие дозы Т4 могут нарушать неврологическое развитие ребенка. Забор крови на анализ выполняется всегда утром до введения препарата

Забор крови на анализ выполняется всегда утром до введения препарата.

Подбор дозы осуществляется таким образом, чтобы не позже, чем через 21 день уровень ТТГ снизился до значений < 10 микроединиц/мл; позже значения Т₄ и/или ГГ4 должны находиться в пределах верхней границы нормы соответственно возрасту и ТТГ в пределах нижней границы возрастной нормы.

Эутиреоидный зоб: калия йодид 50—100 мкг/сутки на протяжении минимум 4 недель → ТТГ снижается до нормальных цифр

Внимание: Убедить родителей в значимости и безопасности терапии (заместительная терапия аутогенным гормоном вместо введения чужеродных организму веществ), поскольку довольно часто у ребенка имеются лишь отдельные проявления заболевания и поэтому для неспециалиста необходимость проводимого лечения выглядит сомнительной. При этом также необходимо объяснить родителям, что их ребенок в целом здоров именно благодаря терапии, которую он получает (действует более убедительно)

Раннее начало лечения (

Примерно у 10 % пациентов с врожденным гипотиреозом, несмотря на своевременное проведение заместительной терапии, отмечается нарушенное неврологическое развитие. Причиной этому может быть неправильная экспрессия генов, кодирующих информацию как для щитовидной железы, так и для головного мозга. Поэтому при постановке диагноза гипотиреоза ребенка всегда необходимо обследовать на предмет врожденного порока сердца, расщепления губы, верхней челюсти и неба, а также мальформации ЦНС, поскольку их наличие определяет дальнейший прогноз.

Витамины

Снижение функций щитовидной железы возникает из-за множества факторов, в том числе дефицита витаминов и минералов в организме. Рассмотрим основные вещества, в которых нуждается организм при гипотиреозе:

Йод

Необходим для нормальной работы щитовидки и продуцирования ею гормонов. Принимает участие в обменных и метаболических процессах организма, влияет на скорость биохимических реакций. Недостаток йода приводит к гипотиреозу и проявляется такими симптомами: повышенная сонливость, увеличение массы тела, снижение работоспособности, ухудшение общего самочувствия.

Повышенное содержание микроэлемента в организме вызывает тиреотоксикоз или гипертиреоз. Рекомендуемая суточная норма йода должна быть в пределах 2-5 г. Вещество содержится в морских продуктах, говяжьей печени, яйцах. Для восполнения дефицита йода достаточно ежедневно употреблять йодированную соль.

Витамин А

Ретинол не вырабатывается самостоятельно в человеческом организме. Вещество образуется из бета-каротина, который поступает с пищей. При патологиях щитовидки скорость образования ретинола снижается, что влечет за собой нарушение обменных реакций, проблемы со зрением и снижение защитных свойств иммунной системы.

При нормальном синтезировании, витамин А борется с инфекционными возбудителями, поддерживается нормальное функционирование и целостность внутренних органов. Ретинол содержится в сыром картофеле, моркови, хурме, облепихе и других продуктах с повышенным содержанием бета-каротина.

Витамины группы В

Благоприятно воздействуют на эндокринную систему, повышают функциональные возможности сердечно-сосудистой системы и улучшают обменные процессы. Дефицит витамина В проявляется нарушениями со стороны пищеварительной системы, отечностью мягких тканей и суставов, дерматологическими заболеваниями. Также отмечаются секреторные нарушения и проблемы со сном. Дневная норма микроэлемента – 2,6 мг. Содержится в орехах и злаках, овощах и молочных продуктах

Особое внимание следует уделить магнию, то есть витамину В6

Аскорбиновая кислота

Витамин С повышает защитные свойства иммунной системы, улучшает функционирование щитовидной и поджелудочной желез. Предупреждает атеросклероз. Дефицит данного витамина проявляется ухудшением общего самочувствия, потерей аппетита, кровоточивостью десен и нарушением свертываемости крови. Аскорбинка содержится в цитрусах, плодах шиповника, болгарском перце, черной смородине. Витамин быстро разрушается под действием высоких температур и не переносит прямых солнечных лучей.

Витамин D

Накапливается в клетках и тканях, относится к жирорастворимым микроэлементам. Отвечает за нормальный рост костей и усвояемость кальция. Недостаток витамина проявляется повышенной ломкостью и деформацией костей. Для получения суточной дозы вещества необходимо 1-2 часа в день находиться на солнце. Кальциферол содержится в жирных сортах рыбы, яйцах, сметане и сливках.

Витамин Е

Отвечает за физическое состояние щитовидки. Дефицит токоферола приводит к постепенному разрушению тканей органа и даже к образованию диффузного зоба. Витамин не синтезируется в организме, поэтому должен поступать с пищей. Он улучшает функционирование эндокринной системы, щитовидной железы, гипофиза и надпочечников. Содержится в злаковых, орехах и яйцах.

Обеспечить организм необходимыми витаминами и минералами можно и с помощью поливитаминных лекарственных препаратов, БАДов и биодобавок. При патологиях со стороны щитовидной железы рекомендованы такие комплексы:

• Йодомарин, Йод-баланс – восстанавливают и поддерживают уровень йода в организме.
• Аевит – витаминный комплекс с повышенным содержанием ретинола, подходит для поддержания работы эндокринной системы.
• Витрум, Алфавит, Комплевит – это поливитаминные препараты в состав которых входят самые необходимые организму вещества.

Дозировка витаминов подбирается врачом, индивидуально для каждого пациента. Микроэлементы лучше принимать в первой половине дня после еды. Это поспособствует поддержанию хорошего самочувствия в течение всего дня. Витамины нельзя принимать на постоянной основе, лечение состоит из нескольких курсов, между которыми должен быть временной перерыв.

Классификация

Недостаточное образование гормонов тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) в щитовидной железе (гипотиреоз) у детей имеет несколько клинических форм. Их выделяют в зависимости от уровня поражения и течения болезни.

Врожденный

Диагноз врожденного гипотиреоза ставится, если у новорожденного сразу после родов выявлена тиреоидная недостаточность. Он возникает во внутриутробном развитии и может быть по уровню поражения клеток первичным, центральным (вторичным, третичным) и периферическим. Симптомы болезни бывают транзиторными, перманентными, а течение гипотиреоза — субклиническим или манифестным, осложненным.

Первичный

Такой гипотиреоз называют истинным или тирогенным. Это означает, что низкий уровень тиреоидных гормонов Т4 и Т3 связан с патологией самой щитовидной железы.

Центральный

Работа секреторных клеток, вырабатывающих тироксин и трийодтиронин регулируется гипофизом при помощи тиреотропного гормона – ТТГ. При его недостаточном синтезе снижается продукция Т3 и Т4. Такой вид болезни называют гипофизарным или вторичным. Над гипофизом в гормональной «иерархии» находится гипоталамус. Он при помощи тиролиберина ускоряет образование ТТГ. Гипоталамическая недостаточность называется третичной.

Периферический

Если гормональная активность щитовидной железы, гипофиза и гипоталамуса в норме, но рецепторы тканей теряют чувствительность к гормонам или их число гораздо ниже нормы, то такой гипотиреоз называют периферическим. К нему относится и нарушение превращения тироксина в трийодтиронин.

Транзиторный

Вызван антителами матери, которые образовались к тиреотропному гормону гипофиза ребенка. Его длительность обычно составляет 1-3 недели. Второй вариант развития – переход в перманентную форму. В таком случае периоды улучшения состояния чередуются с нарастанием признаков, что требует пожизненного приема гормонов в таблетках.

Субклинический

Развивается при повышенном ТТГ и нормальном образовании тироксина. Не сопровождения клиническими проявлениями или их мало. У такого латентного (скрытого) гипотиреоза обычно симптоматика неспецифическая.

Манифестный

Ярко выраженный недостаток гормонов. Тиреотропный гормон выше нормы, а тироксина щитовидная железа вырабатывает мало. Вызывает полную развернутую картину гипотиреоза, а при резком дефиците Т 4 – осложнения. К ним может относиться недостаточность кровообращения, умственная отсталость, гипотиреоидная кома.

А здесь подробнее об узловом зобе щитовидной железы.

Симптомы гипотиреоза

Все проявления недостаточности щитовидной железы можно разделить на первоначальные (неспецифические) и последствия в виде задержки психомоторного развития, которые становятся заметными со временем.

Первые признаки у детей

Распознать гипотиреоз у новорожденного ребенка бывает достаточно сложно. Первичные признаки не отличаются специфичностью и встречаются при патологиях внутренних органов, других аномалиях развития. К косвенным симптомам могут относиться:

• переношенная беременность (40-42 недели);
• крупный плод (от 3,5 кг);
• увеличенный язык;
• отеки на лице, особенно в области век;
• отечность пальцев на кистях и стопах;
• затрудненное дыхание;
• низкий тембр плача (грубый голос);
• пупочная грыжа, медленное заживление пупочной раны;
• длительная желтуха новорожденных;
• быстрая усталость при кормлении;
• появление синюшности и нарушений дыхания при сосании.

Если ребенок находится на грудном вскармливании, то клиническая симптоматика может ослабевать. Но такие дети нередко отстают в прибавке массы тела от возрастной нормы, имеют проблемы с перевариванием пищи – вздутие живота, запоры, плохой аппетит. У них обнаруживают увеличенный родничок, недостаточное сращение костей черепа, нарушение формирования тазобедренных суставов.

Психомоторное развитие детей

Наиболее тяжелые последствия гипотиреоза отражаются на нервной системе. С периода новорожденности появляются признаки отставания в психомоторном развитии:

• общая слабость, вялость;
• безразличие к окружающему – ребенок не пытается произносить звуки, гулить, не реагирует на обращенную к нему речь;
• при голоде или мокрых пеленках часами сохраняет неподвижность;
• движения скудные, отмечается заторможенность и мышечная слабость;
• поздно начинает удерживать голову, переворачиваться в кровати, не садится.

Дети с гипотиреозом склонны к частым простудным болезням, кожа у них сухая, бледная и холодная, плохо растут волосы, с опозданием прорезываются зубы. Лицо отечное, одутловатое, глаза широко расставлены, расширена и уплощена переносица, утолщены губы.

Если врожденный гипотиреоз прогрессирует, то развивается слабоумие (кретинизм), нарушается психика, слух и речь. Такая симптоматика бывает видна уже со второго полугодия при резком дефиците гормонов. Менее тяжелые случаи протекают скрыто и обнаруживаются только к 5-6 годам или даже в период полового созревания.

Приобретенные формы болезни, особенно после 2-летнего возраста, менее опасны. Умственное развитие при них не страдает. Возможно ожирение, отставание в росте, половом созревании, замедление мышления проявляется низкой успеваемостью в школе.

Основные признаки заболевания

Врождённый гипотиреоз у детей в большинстве зарегистрированных случаев в первые недели не дает ясной клинической картины. Заподозрить заболевание по характерным признакам удается только через несколько месяцев после рождения. Только у небольшого числа новорожденных детей удается гипотиреоз выявить в первые дни их жизни по следующим признакам:

Гипотиреоз часто приводит к повышенному набору веса, поэтому у новорожденных детей с таким заболеванием масса тела превышает 3,5 килограмма.
Симптомы заболевания это и отечность лица, которая не спадает и через несколько суток после родов.
Также припухлость замечается на тыльной поверхности кистей рук и на стопах.
Обращает на себя внимание грубый плач малыша.
Рефлексы снижены, выявляется плохое сосание, апатичность.
Врожденный гипотиреоз приводит к медленному заживлению пупочной ранки и к затягиванию периода физиологической желтушности кожи.

В первые месяцы жизни врожденный гипотиреоз у новорожденных можно обнаружить в задержке развития. Малыш не пытается улыбаться, практически не издает звуков, отличается плохим аппетитом. У крохи могут быть постоянно холодные ручки и ножки, несмотря на нормальную температуру в комнате. Отмечается всегда пониженная температура тела, наблюдается шелушение кожных покровов

Обратить на себя внимание могут такие симптомы как ломкость волос, частые запоры. У новорожденных детей часто заметна синюшность в области носогубного треугольника

Симптомы врожденной патологии щитовидной железы проявляются ближе к году жизни малыша медленным заращением родничка, отсутствием зубов. Гипотиреоз часто характеризуется и широкой переносицей у ребенка вследствие недостаточности развития костной ткани.

У части детей врожденный гипотиреоз практически сразу же приводит к заметному увеличению размеров щитовидной железы, ее можно прощупать или увидеть визуально

В первые месяцы жизни малыша можно также обратить внимание и родителям и педиатру на такие симптомы, как гипотония, то есть мышечная слабость, недобор веса

Если гипотиреоз остается нераспознанным в течение первых месяцев жизни новорожденных детей, то изменяются функции многих органов, происходят трофические нарушения и происходит глубокая задержка психического развития. Отсутствие лечения вызывает поражение головного мозга из-за чего развивается кретинизм. Врожденный гипотиреоз, приводящий к кретинизму, проявляется низким ростом, деформированными чертами лица, искривленными нижними и верхними конечностями, склонностью к развитию хронических заболеваний и к низкому уровню умственного развития.

Симптомы врожденного гипотиреоза у новорожденных не всегда явно выражены в первые месяцы, но нарушения со стороны внутренних органов неуклонно происходят. Это вызывает необратимые изменения. Для того чтобы вовремя диагностировать врожденный гипотиреоз на сегодняшний день проводят скрининг тест еще в роддоме, на 4 — 5 день жизни малыша, а у недоношенных детей чуть позже. Необходимо также провести дифференциальную диагностику, так как гипотиреоз по проявлениям сходен с синдромом Дауна, родовой травмой, рахитом, желтухой. У детей в старшем возрасте врожденный гипотиреоз нужно различать с заболеваниями, которые вызывают задержку развития.

Выявив гипотиреоз, врач назначает ребенку заместительную лекарственную терапию. Ее соблюдение на протяжении всей жизни позволяет малышу развиваться точно так же как и его сверстникам. Лечение необходимо начать как можно раньше, так как заболевание приводит к развитию изменений со стороны внутренних органов уже на первых месяцах жизни новорожденного.

В основном назначаются препараты левотироксина натрия, которые практически полностью идентичны гормону тироксину. Лекарство в выбранной врачом дозировке выпивают каждый день утром.

Врожденный гипотиреоз не повлияет на умственное и психологическое развитие, если болезнь будет выявлена вовремя, а родители постоянно будут следить за приемом лекарства. Дети с таким заболеваниям, получающие лечение, ни в физическом, ни в умственном плане не отличаются от своих одногодков.

Классификация и причины врождённого гипотиреоза

В зависимости от фактора, вызвавшего недуг заболевание разделяют на несколько видов.

Первичный гипотиреоз (тиреогенный)

Чаще всего (около 90% всех случаев заболевания) проявления недуга возникают из-за дефектов формирования самой щитовидной железы во время внутриутробного развития. На долю эктопий (неправильного её расположения) приходится около 30 – 45% недугов. Агенезия (отсутствие части органа) сопровождает 35 – 45 % случаев патологии, а гипоплазии (уменьшение общего размера железы) встречаются реже, около 5% от общего числа заболеваний.

Самыми распространёнными причинами возникновения первичного гипотиреоза считаются неблагоприятные факторы окружающей среды – воздействие радиации и недостаток йода у будущей матери. Некоторые внутриутробные инфекции также могут негативно влиять на развитие ткани щитовидной железы.

Не исключено токсическое действие некоторых медикаментов, поступивших в организм плода внутриутробно – тиреостатиков, транквилизаторов и других препаратов. В ряде случаев имели место аутоиммунные патологии у матери, эндемический зоб.

Считается, что небольшое число первичных гипотиреозов носит наследственный характер и связано с генным дефектом в организме малыша. Обычно, в таких случаях имеются признаки врождённых патологий многих органов и систем (например, порок сердца, аномалии строения нёба и верхней губы и другие).

Вторичный (гипофизарный)

Заболевание связывают с патологией головного мозга, точнее аденогипофиза, где синтезируется тиреотропный гормон. Это вещество в норме регулирует образование тиреоидных гормонов, поддерживает их нормальную концентрацию в организме.

Обычно, такие нарушения возникают в случаях сочетанных патологий многих гормонов, выделяемых передней долей гипофиза (СТГ, АКТГ, ФСГ и других) и чаще наблюдаются при органическом поражении головного мозга. Например, при аномалиях развития ЦНС, тяжёлой родовой травме или асфиксии, опухолевом образовании.

Третичный гипотиреоз (гипоталамический)

Причина патологии в таком случае также заключена в функционировании головного мозга, но в отличие от вторичных форм, расположена она в гипоталамусе. Эти структуры в норме регулируют работу гипофиза и вместе с ним образуют гипоталамо-гипофизарную систему.

Поэтому вторничные и третичные формы заболевания специалисты относят к центральным гипотиреозам (связанным с ненормальным функционированием ЦНС).

Периферическая форма (транспортный, тканевой)

Заболевание может развиться не только из-за патологии, связанной с выделением необходимых гормонов. Случается, что изначально в организме образуется достаточное количество биологически активных веществ, восприимчивость тканей к ним нарушена (обычно это связано с патологией определённых рецепторов).

Иногда у ребёнка обнаруживается патология образования или обмена тиреоидных гормонов. Такие ситуации в большинстве случаев имеют наследственную природу.

Новые публикации

Врожденный гипотиреоз: диагностика и лечение

Диагностические процедуры на предмет наличия ВГ у новорожденного ребенка являются обязательными в любом роддоме.

В их число входят:

1. Неонатальный скрининг. Может еще называться «скринингом новорожденных» и заключается в исследовании содержания тиреотропного гормона (ТТГ) в крови у грудничка. Кровь берется из пятки младенца на 4 сутки с рождения.
2. Шкала Апгар. Данная диагностическая процедура заключается в оценке состояния здоровья малыша по нескольким критериям, каждой из которой присваивается определенный балл. При превышении общего количества баллов отметки «5» можно говорить о возможном развитии врожденного гипотиреоза. В ряд таких критериев входят: сердечный ритм, интенсивность дыхания, состояние мышечной ткани (тонус), состояние рефлексов и состояние кожных покровов.

Как уже указывалось выше, чем раньше заболевание было выявлено, тем больше шансов на успешное лечение. Желательно, чтобы это произошло еще в первый месяц после рождения.

В качестве лечения ВГ используется гормонозаместительная терапия, которая заключается в назначении маленькому пациенту препаратов на основе искусственных тиреоидных гормонов.

Дозировка препарата рассчитывается, учитывая индивидуальные параметры грудничка: его вес, рост, возраст, гормональный фон и так далее. Такой тип лечения имеет своей целью приведение состояния тиреоидных гормонов в норму, что, в свою очередь, является залогом нормализации процессов обмена в организме.

Самым распространенным препаратом, имеющим к тому же наибольшую эффективность, является «L-тироксин». В его основе лежит синтетический аналог тиреоидного гормона тироксина (Т4), Левотироксин натрия, наиболее приближенный к «оригиналу». Он прекрасно усваивается организмом и при надобности преобразуется в трийодтиронин (Т3), который и участвует в обменных процессах. Правильно подобранное лечение приводит к восстановлению гормонального баланса и позволит держать концентрацию гормонов на оптимальном уровне впоследствии.